Mecanismos de acción de los fármacos anti inflamatorios.
La lesión en la célula, daño de la membrana da lugar a la activación de la fosfolipasa A2. Esta enzima favorece la síntesis de ácido araquidónico. Este es un sustrato para dos enzimas críticas: lipooxigenasa, que promueve la síntesis de leucotrienos, y la ciclooxigenasa (COX), que promueve la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Ambas clases de compuestos promueven la quimiotaxis de neutrófilos con la fagocitosis resultante de las células dañadas y una respuesta inflamatoria más destructiva. Los leucotrienos promueven un aumento de la permeabilidad vascular, causando aumento de la migración de los neutrófilos a las células dañadas, y la contracción del músculo liso.
Los corticosteroides, como prednisona y cortisona se bloquean dos enzimas clave en la cascada de transducción de señales inflamatorias: la fosfolipasa A2 y la ciclooxigenasa.
Los corticosteroides también se cree que estabilizan las membranas dañadas.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) bloquean la ciclooxigenasa sobre todo. El acetaminofén bloquea la COX principalmente en el sistema nervioso central y a sólo débilmente a nivel periférico y por lo tanto tienen un efecto más de un antipirético que un fármaco antiinflamatorio.
Hay dos isoformas conocidas de la Ciclooxigenasa.
COX-1 denominada "constitutiva" se expresa en muchos órganos (principalmente endotelio, mucosas, estómago, riñón) mediando en las respuestas fisiológicas y regular la homeostasis.
COX-2 denominada "inducida" la cual es principalmente sintetizada por macrófagos y otras células inflamatorias y que aparentemente es liberada exclusivamente en los procesos inflamatorios.
Referencia: McPherson RA, Pincus MR, Henry JB. Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. 22st ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011.
Pueden ver atentamente la siguiente animación y luego pueden ver el documento ESPIROMETRIA.PDF para información completa en especial a lo referente prueba de broncodilatador.
EPOC.
Elaborado por Alex Casallas. Residente I. Medicina Interna Universidad
Nacional.
***
1. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el
problema respiratorio de mayor prevalencia e impacto socioeconómico en el mundo
a pesar de ser una enfermedad potencialmente prevenible. Es la cuarta causa de
mortalidad en el mundo y se estima que en el 2020 será la tercera. Por su
elevada frecuencia, su curso clínico progresivo y sus requerimientos
asistenciales constituye un problema médico de primer orden, consumiendo
elevados recursos sanitarios. Los resultados del estudio PLATINO (Proyecto
Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Pulmonar) y PREPOCOL
(Prevalencia de EPOC en Colombia) indican una prevalencia de la EPOC en
individuos mayores de 40 años de 14.5 y 8.9%, respectivamente. Otros datos de
PLATINO indican que esta enfermedad es con frecuencia sub-diagnosticada, mal
diagnosticada y sub-tratada. Uno de los principales factores relacionado con
estos problemas es la subutilización de la espirometría como herramienta
diagnóstica fundamental de la EPOC.
Cuál de las siguientes afirmaciones se ajusta más a lo
expresado en el texto anterior:
a. La EPOC
no afecta a menores de 40 años, luego la prevención de factores de riesgo se
debe dirigir a las poblaciones mayores de 40 años en especial si fuman.
b. Según los
estudios mencionados la prevalencia en Colombia es mayor a la de otros países
en Latinoamérica.
c. Los
estudios PLATINO y PREPOCOL indican que la incidencia en Latinoamérica es baja.
d. La EPOC
es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable. Los estudios PLATINO y
PREPOCOL proporcionan datos sobre prevalencia de la EPOC en Latinoamérica.
Existe subdiagnóstico y diagnóstico errado de la EPOC debido al bajo uso de la
espirometría.
Respuesta: d
La EPOC es
una enfermedad frecuente, prevenible y tratable. Los estudios PLATINO y PREPOCOL
proporcionan datos sobre prevalencia de la EPOC en Latinoamérica. Existe un
importante subdiagnóstico (89%) y diagnóstico errado (64%) de la EPOC debido al
bajo uso de la espirometría (menor al 20%).
***
2. Las
siguientes afirmaciones sobre la EPOC son verdaderas excepto:
a. Se
caracteriza por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo por lo
general progresiva y parcialmente reversible asociada a reacción inflamatoria
pulmonar persistente principalmente frente al humo del tabaco y leña
b. Puede estar
o no acompañada de síntomas (disnea, tos y expectoración)
c. Hay poca
asociación de efectos extra-pulmonares y enfermedades concomitantes
d. Es imprescindible
realizar una radiografía de torax para el diagnóstico.
Respuesta: d
La
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es frecuente, prevenible y
tratable. Se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo
por lo general progresiva y parcialmente reversible, asociada a una reacción
inflamatoria pulmonar persistente principalmente frente al humo del tabaco y
leña, que puede estar o no acompañada de síntomas (disnea, tos y
expectoración), exacerbaciones, efectos extra-pulmonares y enfermedades
concomitantes. Para el diagnóstico de la enfermedad es imprescindible realizar
una espirometría que permita confirmar la presencia de obstrucción al flujo
aéreo, que se mide al establecer una relación entre el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada que sea < 0.70 posterior
al uso de un broncodilatador inhalado ( VEF1/CVF < 0.70 post-BD).
***
3. Sobre la patogenia de la EPOC cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera:
a. Es una enfermedad con poco componente inflamatorio que
afecta el intersticio pulmonar y con el tiempo la circulación pulmonar.
b. El sitio
principal de afectación son la tráquea y los bronquios fuente y el esqueleto
elástico de los pulmones.
c. Es una enfermedad
inflamatoria que afecta la vía aérea, los alvéolos y la circulación pulmonar. Al
mismo tiempo y por diversos mecanismos se activan manifestaciones sistémicas de
la enfermedad que provocan efectos extra-pulmonares
d. Todas las
anteriores son ciertas.
Respuesta: c
La EPOC es
una enfermedad inflamatoria que afecta la vía aérea en todas sus dimensiones,
los alvéolos y la circulación pulmonar. El sitio principal de afectación son
los bronquios de diámetro menor a 2 mm y el esqueleto elástico de los
pulmones28. El daño de estas estructuras es precoz en la evolución de la
enfermedad y lleva a todas las alteraciones funcionales del aparato
respiratorio y sus manifestaciones clínicas. Al mismo tiempo y por diversos
mecanismos se activan manifestaciones sistémicas de la enfermedad que provocan
efectos extra-pulmonares (músculo esquelético, grasa corporal, etc.)
***
4. Sobre los
factores de riesgo para la EPOC es cierto:
a. El
principal factor de riesgo es el bajo nivel socioeconómico
b. El
principal factor de riesgo es el tabaquismo.
c. El
principal factor de riesgo es exposición a biomasa, ambientales, laboral
d. El
principal factor de riesgo es antecedente de tuberculosis, enfermedades
respiratorias en la infancia, factores genéticos y de género.
Respuesta: b
El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo.
En países en vía de desarrollo, factores como la exposición a biomasa
(principalmente al humo de la leña para cocinar o calentar el ambiente), otras
exposiciones ambientales y laborales así como el antecedente de tuberculosis tienen
un impacto muy significativo sobre el riesgo de EPOC.
***
5. Sobre los síntomas y signos de la EPOC la afirmación
correcta es la siguiente:
a. La presencia de síntomas o signos clínicos apoyan el
diagnóstico de EPOC, pero su ausencia cuando hay un factor de riesgo evidente
no excluye la enfermedad.
b. La disnea de esfuerzo es el síntoma de consulta menos
frecuente y su presencia debe orientar a otras etiologías mas graves como la
enfermedad coronaria.
c. Los pacientes con EPOC tienen estilos de vida activos,
para reducir la disnea.
d. Los signos clínicos se presentan usualmente en estadios
tempranos de la enfermedad.
Respuesta: a
La presencia de síntomas o
signos clínicos apoyan el diagnóstico de EPOC, pero su ausencia cuando hay un
factor de riesgo evidente no excluye la enfermedad. La disnea de esfuerzo es el
síntoma de consulta más frecuente y su intensidad está asociada estrechamente
con mayor gravedad de la enfermedad y peor pronóstico. Los pacientes con EPOC
adoptan estilos de vida sedentarios para reducir la disnea. Los signos clínicos
se presentan usualmente en estadios avanzados de la EPOC.
***
6. Cuál de
las siguientes afirmaciones sobre el diagnóstico y estudio del paciente es
falsa:
a. Es necesaria una historia clínica detallada
que incluya factores de riesgo, presencia o ausencia de los síntomas cardinales
(disnea, tos, expectoración), medición del índice de masa corporal, evaluación
de la frecuencia e impacto de las exacerbaciones y hospitalizaciones en el año anterior,
así como la coexistencia de comorbilidades.
b. Determinación
de la gravedad de la disnea con alguna escala validada (escala modificada del
Medical Research Council – mMRC).
c. Oximetría
de pulso en reposo que mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina
sanguínea (SaO2) y la frecuencia cardíaca; además, permite evaluar el efecto de
la administración de oxígeno.
d. El uso de
espirometria no es necesario en la valoración inicial sino y si se usa
inicialmente no usar broncodilatador.
Respuesta: d
Por definición, es
necesario demostrar la presencia de limitación al flujo aéreo (obstrucción) que
persiste después de la administración del broncodilatador. Una espirometría que
demuestre una relación VEF1/CVF menor a 0.70 post-broncodilatador, confirma la
limitación al flujo aéreo. Otras
evaluaciones contribuyen a definir la gravedad de la enfermedad, descartar
diagnósticos diferenciales o hacer un seguimiento al tratamiento establecido. A partir de la sospecha de EPOC, la evaluación
clínica y funcional del paciente debe incluir:
a- Historia clínica
detallada que incluya factores de riesgo, presencia o ausencia de los síntomas cardinales
(disnea, tos, expectoración) y de los signos clínicos descritos.
b- Medición del índice de
masa corporal (IMC=peso [kg]/talla [m]2), teniendo en cuenta que valores menores
a 20 kg/m2 se han asociado con mal pronóstico en la EPOC.
c- Evaluación de la
frecuencia e impacto de las exacerbaciones y hospitalizaciones en el año anterior,
así como la coexistencia de comorbilidades.
d- Determinación de la
gravedad de la disnea con la escala mMRC.
e- Oximetría de pulso en reposo
que mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina sanguínea (SaO2) y la
frecuencia cardíaca (FC); además, permite evaluar el efecto de la
administración de oxígeno.
f- Espirometría pre y posterior al broncodilatador (400 μg
de salbutamol o equivalente).
***
7. VEF1 (Volumen espiratorio forzado en 1 segundo). CVF
(capacidad vital forzada). Le informan una espirometría con VEF1 de 35% con VEF1/CVF
< 0.70. Considera la gravedad de la obstrucción como:
a. Leve
b. Moderada
c. Grave
d. Muy grave.
Respuesta: c
El VEF1, expresado como
porcentaje del valor esperado, es la variable funcional espirométrica que define
la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo en la EPOC; se puede determinar
fácilmente y tiene menos variabilidad que otras medidas de la dinámica de las
vías aéreas. La tabla muestra los criterios para estratificar la gravedad de la
obstrucción espirométrica.
***
8. En la estratificación
de la gravedad de la EPOC se deben tener en cuenta los siguientes aspectos,
EXCEPTO:
a. Magnitud
de la disnea y espirometría.
b. Número de
exacerbaciones.
c. Número hospitalizaciones.
d. Todos los
anteriores.
Respuesta: d
***
9. Sobre el
tratamiento de la EPOC se puede considerar todas, EXCEPTO:
a. El
oxígeno es el eje central en el tratamiento de la EPOC. La monoterapia con oxígeno
es el tratamiento inicial recomendado en aquellos pacientes sintomáticos que
requieren terapia de forma regular.
b. La
combinación de dos broncodilatadores de acción prolongada (terapia doble) con
distintos modos de acción está indicada conforme la enfermedad progresa en los
pacientes que con el uso regular de un broncodilatador tienen control limitado
de los síntomas o en aquellos con disnea mMRC > 2.
c. Los
agonistas β2 de acción prolongada asociados a esteroides inhalados (terapia
doble), se recomiendan en pacientes con exacerbaciones frecuentes (2 o más en
el año anterior). La asociación de agonistas β2 de acción prolongada con
esteroides inhalados más tiotropio (terapia triple) se recomienda en pacientes
graves o en aquellos con control inadecuado de los síntomas con el uso de
terapia doble.
d. Las
medidas generales y de prevención (educación, cesación tabáquica, vacunación,
apoyo nutricional, actividad física) se recomiendan en todos los pacientes con
EPOC.
Respuesta: a
El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria
(OCD) aumenta la sobrevida de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia
respiratoria. El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%. El
efecto de la OCD depende de la duración de su administración, se recomienda
usar al menos 15 horas al día. Indicar tratamiento progresivo y escalonado, en
el mismo sentido que la enfermedad progresa. Las medidas generales y de
prevención (educación, cesación tabáquica, vacunación, apoyo nutricional,
actividad física) se recomiendan en todos los pacientes con EPOC. El
tratamiento es individualizado de acuerdo a la gravedad y respuesta al mismo. La gravedad se define de acuerdo a la magnitud
de la disnea, número de exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstrucción
al flujo aéreo medido por espirometría y la presencia de signos de
insuficiencia respiratoria. Los broncodilatadores son centrales en el
tratamiento de la EPOC. La monoterapia con un broncodilatador de preferencia de
acción prolongada es el tratamiento inicial recomendado en aquellos pacientes
sintomáticos que requieren terapia de forma regular. La combinación de dos
broncodilatadores de acción prolongada (terapia doble) con distintos modos de
acción está indicada conforme la enfermedad progresa en los pacientes que con
el uso regular de un broncodilatador tienen control limitado de los síntomas o
en aquellos con disnea mMRC > 2. Los agonistas β2 de acción prolongada
(LABA) asociados a esteroides inhalados (terapia doble), se recomiendan en
pacientes con exacerbaciones frecuentes (2 o más en el año anterior). La
asociación de LABA con esteroides inhalados más tiotropio (terapia triple) se
recomienda en pacientes graves o en aquellos con control inadecuado de los
síntomas con el uso de terapia doble..
***
10. La exacerbación es un evento agudo en el curso natural
de la EPOC caracterizado por aumento en la disnea, tos y/o expectoración
(volumen o purulencia) basal del paciente más allá de la variabilidad diaria y
suficiente para requerir modificación del tratamiento regular. Sobre el manejo
de las exacerbaciones es cierto:
a. La
cesación tabáquica, ejercicio físico y rehabilitación, no han demostrado efecto
en la prevención de exacerbaciones.
b. Un
adecuado tratamiento de la EPOC estable no reduce los episodios de
exacerbación.
c. Los
fármacos con demostrada efectividad son los broncodilatadores de acción
prolongada (tiotropio, formoterol, y salmeterol) y la terapia combinada
(budesonida/formoterol, y fluticasona/salmeterol). También las inmunizaciones (influenza
y neumococo)
d. La
cirugía de reducción de volumen pulmonar, en casos seleccionados, no ha
demostrado disminuir las exacerbaciones.
Respuesta: c
La cesación tabáquica, ejercicio físico y rehabilitación, son medidas
de eficacia demostrada en la prevención de exacerbaciones. Igualmente, el
adecuado tratamiento de la EPOC estable reduce el riesgo de exacerbaciones. Los
fármacos con demostrada efectividad son los broncodilatadores de acción
prolongada (tiotropio, formoterol, y salmeterol) y la terapia combinada
(budesonida/formoterol, y fluticasona/salmeterol). También las inmunizaciones
(influenza y neumococo) y la cirugía de reducción de volumen pulmonar, en casos
seleccionados, han demostrado disminuir las exacerbaciones. Los programas de auto-cuidado
reducen el riesgo de hospitalización en EPOC. La principal causa de
exacerbación es la infección respiratoria. La mala adherencia al tratamiento y
los factores ambientales como la exposición a dióxido de azufre, ozono, y otras
partículas, así como las bajas temperaturas son responsables del resto. En
algunos casos no es posible identificar la causa de la exacerbación.
Lo del tema anterior es solo de recreo, este si es en serio. En el siguiente vínculo pueden encontrar diversos libros la mayoría en texto completo ofrecidos por la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular que sugiero pueden iniciar a leer de la siguiente manera:
Se define la HP como un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP) media ≥ 25 mmHg en reposo calculada por cateterismo cardiaco derecho. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) describe el grupo 1. Hipertensión pulmonar (HP) describe los otros cuatro grupos. Hipertension pulmonar se utiliza para referirse a todos los grupos en conjunto.
La PAP media normal en reposo es 14 ± 3 mmHg, con un límite máximo normal de aproximadamente 20 mmHg. La importancia de una PAP normal entre 21 y 24 mmHg no está clara. Los pacientes que se presentan con la PAP dentro de este rango necesitan una mayor evaluación en estudios epidemiológicos.
Durante el cuarto Simposio Mundial sobre HP celebrado en Dana Point, California, expertos de todo el mundo llegaron a un acuerdo en consenso. La nueva clasificación clínica según características patológicas, patofisiológicas y terapéuticas es la siguiente:
En la década de 1960 se propone el modelo "cascada de la coagulación", por McFarlane, Davie y Ratnoff, ampliado por las teorías de Morawitz.
Proporcionó las bases bioquímicas para la comprensión de las reacciones de la coagulación y de varios trastornos clínicos de la hemostasia.
Este modelo clásico contemplaba 2 vías independientes (intrínseca y extrínseca) no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular, así como no tener en cuenta directamente a las plaquetas y otros elementos celulares.
Un modelo basado en células establece una visión fisiológica, integrada y funcional de los complejos sucesos bioquímicos que ocurren tanto en superficies celulares como en otros elementos biológicos, propuesto por Hoffman (2000-2003).
El modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo, contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia. Sus fases Iniciación, amplificación y propagación.
Acá un excelente material que simplifica el aprendizaje: IR A MATERIAL
Aunque al internista en nuestro medio pocas veces se le involucra en esta discusión, no es un campo que debamos ignorar.
Transmisión vertical: La transmisión de enfermedades infecciosas o patógenos de una generación a la otra. Incluye la transmisión intrauterina o durante el parto por exposición a sangre y secreciones, y después del parto a través de la lactancia materna. Vertical se refiere a transmisión de una generación para otra.
Cada paciente debe ser evaluada respecto a la vía a considerar teniendo en cuenta los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. Es difícil extraer conclusiones definitivas sobre la vía del parto y por lo tanto esta debería ser individualizada.
Se ha considerado que los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna son factores de riesgo de transmisión: amniocentesis, biopsia de vellosidades, monitoreo invasivo, rotura artificial de membranas, parto instrumentado.
Puede utilizarse Oxitocina en todas las paciente pero se debe evitar el uso de metilergonavina si la paciente utiliza inhibidores de proteasa pues en esta última la metilergonavina se acumula y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia.
Si la paciente está tomando medicación antirretroviral durante el embarazo, ésta no debe interrumpirse en el momento del parto, independientemente de la vía.
El antibiótico profiláctico para cirugía debe utilizarse sin modificación alguna.
CESÁREA:
La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación, antes o del inicio del trabajo de parto espontáneo o ruptura de membranas, reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. La cesárea electiva reduce por sí sola en un 50% el riesgo de transmisión del VIH y, asociada a la terapia antiretroviral durante el período prenatal, el parto y al recién nacido, logra reducciones cercanas al 90% con tasas finales de transmisión vertical menores al 2%.
Se debe indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin tratamiento antirretroviral durante el embarazo, aquellas que no tienen resultado de carga viral a la semana 34 o bien ésta es > 1.000 copias/ ml.
La ACOG recomienda realizar la cesárea electiva a las 38 semanas confirmadas de gestación y abstenerse de confirmar madurez pulmonar fetal a través de amniocentesis: si existe duda, debe esperarse hasta la semana 39. Para cesárea electiva, debe iniciarse AZT intravenosa 3 horas antes del inicio de la cirugía.
PARTO VAGINAL:
Los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las mujeres que tienen <1.000 copias /mL. Sabiendo que la tasa de transmisión vertical es muy baja en usuarias con tratamiento antirretroviral los beneficios de la cesárea son muy difíciles de evaluar sin embargo, datos obtenidos de estudios con grandes números de pacientes no mostraron beneficios a favor de la cesárea en las mujeres en tratamiento antirretroviral con carga viral < 1.000 copias/ ml.
Puede permitirse parto vaginal en madres en terapia antirretroviral desde las 24 semanas de gestación o antes, con carga viral < 1.000 copias/ ml en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones:
Edad gestacional mayor de 37 semanas.
Feto único en presentación cefálica.
Condiciones obstétricas favorables.
Atención por médico especialista.
Información a la madre que en su situación particular la cesárea no tiene beneficios demostrados en relación a tasa de transmisión vertical y por el contrario existe mayor morbilidad asociada a la cirugía y aceptación por parte de ella.
Por otra parte se ha visto que la cesárea aumenta la morbilidad, principalmente infecciosa, en 7-10 veces con respecto a parto vaginal.
La transmisión de infecciones dentro de un hospital requiere tres elementos: una fuente de microorganismos infectantes, un huésped susceptible y un modo de transmisión del microorganismo
Precauciones estándar o habituales: Lavado manos, elementos barrera (guantes, mascarillas, batas)
Son las “Precauciones universales” se aplican a todos los pacientes internados independiente de su diagnóstico y presunto estado de infección. Se usan en 1) sangre; 2) todos los fluidos orgánicos, secreciones y excreciones excepto el sudor, contengan o no sangre visible; 3) piel no intacta; y 4)membranas mucosas.
Las precauciones de vía aérea: Habitación individual, puerta cerrada, recambio aire a exterior, máscara alta eficiencia, restricción de visitas, SARAMPION (7 DIAS), VARICELA (HASTA LESIONES EN COSTRA), HERPES ZOSTER (COSTRA), TUBERCUOSIS PULMONAR O LARINGEA (3 SEMANAS DE HABER INICIADO TTO) PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO: Aplica a neutropénicos, quimioterapia, corticoterapia.
Diseminación de núcleos de gotas de la vía aérea –partículas residuales pequeñas [5 μmicras] de gotas evaporadas que pueden permanecer suspendidas en el aire por largos periodos de tiempo– o partículas de polvo que contienen el microorganismo infectante. Pueden dispersarse ampliamente a través de corrientes de aire y pueden ser inhalados por o depositados en un huésped susceptible dentro de la misma habitación; por tanto, se requiere un manejo especial del aire y la ventilación.
Las precauciones de gotas: Habitación individual, puerta abierta, distancia 1 metro, si se acerca usar mascarilla. H. influenzae tipo b, N meningitidis, Difteria, Neumonía por Micoplasma, Faringitis o neumonía estreptocócica o escarlatina en lactantes y niños pequeños, Infecciones virales: Adenovirus, Influenza, paperas, Parvovirus B19, Rubeola
Gotas emanadas de la cavidad nasal, bucal y vías respiratorias, gotas grandes (> 5 μmicras) que contienen microorganismos generados por personas enfermas o portadoras. Las gotas se generan por la tos, el estornudo, el habla o procedimientos como la aspiración y la broncoscopia. Esta transmisión requiere de contacto estrecho entre fuente y huésped suceptible debido a que las gotas no quedan suspendidas en el aire y recorren distancias cortas (1 m) a través del aire. No requieren de manejo especial del aire y la ventilación.
Las precauciones de contacto: Habitación individual, guantes, bata, lavado de manos, infección o colonización gastrointestinal, respiratoria, cutánea o de heridas con bacterias multirresistentes que sean de especial significación clínica o epidemiológica, Infecciones entéricas que requieran un bajo inóculo o tengan una supervivencia ambiental prolongada: Clostridium difficile, E. coli, Shigella, hepatitis A o rotavirus, Infecciones en lactantes y niños pequeños por virus sincitial respiratorio, parainfluenza o enterovirus, Infecciones cutáneas de alta contagiosidad: Difteria cutánea, Herpes simplex, Impétigo, Celulitis y abscesos grandes y úlceras por decúbito, Pediculosis, Escabiosis, Forunculosis estafilocócica en lactantes y niños pequeños, Conjuntivitis viral, Infecciones virales hemorrágicas (Ébola, Lassa, Marburg).
Contacto directo e indirecto. El contacto directo implica el contacto piel-a-piel y la transferencia física de microorganismos hacia un huésped susceptible desde una persona infectada o colonizada, tal como ocurre cuando un paciente es rotado en su cama por el personal, se baña a un paciente o se realiza cualquier otra actividad de cuidado que requiere contacto físico. El contacto directo puede ocurrir también entre dos pacientes –por ejemplo, contacto de las manos–. El contacto indirecto implica el contacto de un huésped susceptible con un objeto intermediario contaminado, habitualmente inanimado, que se encuentra en el ambiente del paciente. Se aplican a pacientes específicos, infectados/colonizados o sospechosos de estarlo con microorganismos epidemiológicamente importantes que pueden transmitirse por contacto directo o indirecto.
La incidencia en Colombia de la coinfeccion TB VIH es del 3 al 11 %. En personas sin VIH, el riesgo de desarrollar TB es de 5 a 10% por toda la vida, en cambio; en el paciente con VIH el riesgo de presentar TB es del 10% por año de vida. Sobre sintomatico respiratorio en el estudio anexo el porcentaje de captación de enfermos tuberculosos por baciloscopia fue de 3,7 %.
TUBERCULOSIS:
Elaborado por Alex Casallas. Residente I. Medicina Interna Universidad
Nacional.
***
1. El
informe del Ministerio de Protección Social del año 2004 evidenció un total de
11.322 casos de tuberculosis, para una incidencia de 24.6 por 100.000
habitantes, con 7.680 casos con baciloscopia positiva, 965 baciloscopia
negativa y un total de 1.669 tuberculosis extrapulmonar, con 10.529 (93%)
mayores de 15 años y 793 (7%) menores de esa edad, pero se está de acuerdo en
que esas cifras no reflejan la realidad, dada la baja cobertura, búsqueda y
detección de casos.
Cuál de las siguientes
afirmaciones se ajusta más a lo expresado en el texto anterior:
a. Es una
enfermedad que afecta mayormente a la población infantil.
b. Los casos
en Colombia corresponden en su mayoría a tuberculosis extrapulmonar.
c. La
incidencia en el 2004 fue de 2.4 casos por cada 10.000 habitantes.
d. El
diagnóstico de tuberculosis se hace únicamente con baciloscopia positiva.
Respuesta: c
En el texto
la incidencia se expresa como 24.6 /100.000 que coincide con la respuesta. Las
demás respuestas no corresponden.
***
2. Sobre el
agente etiológico de la tuberculosis pulmonar y extra pulmonar; cuál de los
siguientes es el microorganismo que causa la tuberculosis.
a. Mycobacterium tuberculosis.
b. Mycobacterium bovis.
c.
Mycobacterium africanum.
d. Todos los
anteriores.
Respuesta: d
La
tuberculosis (TB) es una infección bacteriana crónica de distribución mundial.
Es producida por cuatro microorganismos de la familia de las micobacterias:
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti, fenotípica y
genéticamente similares, aunque solo M. tuberculosis tiene importancia
epidemiológica, ya que los otros raramente producen enfermedad en el humano.
***
3. M.
tuberculosis, descubierto por Robert Koch en 1882 y también llamado por ello el
bacilo de Koch, es un bacilo delgado, inmóvil, de cuatro micras de longitud
media, aerobio obligado, que se tiñe de rojo por la tinción de Ziel-Neelsen.
Debido a la coraza lipídica de su pared, lo hace resistente a la decoloración
con ácido y alcohol, de ahí el nombre de bacilos ácido-alcohol resistentes
(BAAR). Su transmisión es directa, de persona a persona. Por su lento
crecimiento, con un tiempo de generación de 20 a 24 horas, requiere varias
semanas antes de que sus colonias sean visibles en medios artificiales y llegue
a producir síntomas. No produce toxinas, lo que le permite permanecer por largo
tiempo dentro de las células. Debido a su aerobiosis, presenta diferente
capacidad de crecimiento según la tensión del oxígeno del órgano que lo
alberga. Además, posee numerosos antígenos capaces de producir respuestas
inmunológicas diferentes en el huésped.
Cuál de las
siguientes afirmaciones se ajusta más a lo expresado en el texto anterior
a. El M.
tuberculosis es aerobio obligado por lo cual crece solo en el pulmón.
b. Dado que
no produce toxinas no puede ser identificado por el sistema inmune.
c. M.
tuberculosis debe su alta capacidad infecciosa a que pasa de persona a persona
y a que una vez infectada la persona se reproduce rápidamente.
d. La
coloración Ziel-Neelsen permite identificar la coraza lipídica de la pared del
M. tuberculosis, de ahí el nombre de
bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR).
Respuesta: d
En el texto
se menciona claramente y las demás respuestas no corresponden.
***
4. Cualquiera
sea su localización, la TB con frecuencia presenta manifestaciones sistémicas
independiente del órgano comprometido. La fiebre es baja al comienzo pero más
alta a medida que la enfermedad progresa, casi siempre vespertina con
defervescencia durante el sueño y, por tanto, acompañada de sudores nocturnos y
su frecuencia varía del 37 a 80%. Además, hay malestar general, astenia,
anorexia y pérdida de peso. Otras manifestaciones pueden incluir:
a. Anemia.
b.
Leucocitosis.
c.
Hiponatremia.
d. Todas las
anteriores.
Respuesta: d
Otras manifestaciones
pueden incluir anemia, leucocitosis y de manera ocasional, hiponatremia
producida por una
sustancia parecida a la hormona antidiurética.
***
5. Hay
estados patológicos que aumenten el riesgo de enfermedad tuberculosa como VIH,
diabetes, alteraciones hematológicas y otros excepto:
a. Silicosis
b. Cáncer
c. Terapia
inmunosupresora crónica, especialmente esteroidea
d. Vivir en
país desarrollado
Respuesta: d
El vivir en un país no
corresponde a un estado patológico.
***
6. En TB el
estudio bacteriológico es el pilar fundamental del diagnóstico de la
enfermedad. El patrón de oro o gold standard es:
a.
Baciloscopia.
b. Cultivo.
c. Prueba
tuberculina PPD.
d. Tinción
Ziel-Neelsen.
Respuesta: b
El estudio bacteriológico
es el pilar fundamental del diagnóstico de la enfermedad, y el cultivo es el
patrón de oro o gold standard. La identificación con certeza de M. tuberculosis
a través del cultivo no solo confirma el diagnóstico, sino que puede, además,
determinar la susceptibilidad a los medicamentos antituberculosos a través de
las pruebas de sensibilidad. La baciloscopia debe ser el primer método a
emplear dado su sencillez, rapidez y bajo costo para detectar una micobacteria
y además, al ofrecer una estimación cuantitativa del grado de contagiosidad del
paciente, aporta un valioso elemento clínico y epidemiológico. Los dos
procedimientos más usados para la tinción de un extendido para la baciloscopia
son el Ziehl-Neelsen con carbofuscina (ZN) y el Auramina-Rodamina. Más usado el
ZN que, además de mostrar los BAAR como pequeños bastoncillos curvos teñidos de
rojo sobre un fondo azul, informa también su grado de infecciosidad. La
sensibilidad de la baciloscopia en términos estrictos es baja (50 a 60%),
señalando que un resultado negativo no descarta la enfermedad (falsos
negativos), pero ello está en relación con diferentes factores que oscilan
desde la calidad de la muestra, pericia del tecnólogo, la prevalencia de la TB
en la zona donde se practique y el tipo morfológico de la afectación pulmonar,
ya que si existen cavernas la sensibilidad alcanza 80%, con infiltrados
alveolares 50 a 60% y con nódulos o masas es menos de 50%. Se ha demostrado que
debe haber 5.000 a 10.000 BAAR por mm de espécimen para dar una baciloscopia
positiva, en contraste, solo es necesario 10 a 100 organismos para dar un
cultivo positivo. Dado que los otros BAAR (micobacterias atípicas y la
nocardia) son infrecuentes en nuestro medio y a una alta prevalencia de TB
entre nosotros, una baciloscopia positiva 99% corresponde a M. tuberculosis, y
autoriza a cualquier miembro del equipo de salud a iniciar tratamiento.
***
7. La
baciloscopia debe ser el primer método diagnóstico a emplear dado su sencillez,
rapidez y bajo costo. Además aporta un valioso elemento clínico y
epidemiológico al hacer una estimación cuantitativa del grado de contagiosidad
del paciente. En su rural le informan una baciloscopia (++) para BAAR por Ziehl-Neelsen. Según el sistema de cruces
recomendado por la OMS corresponde a:
a. Ausencia
de BAAR en 100 campos observados
b. Menos de
un BAAR por campo, en 100 campos observados
c. 1-10 BAAR
por campo, en 50 campos observados
d. >10
BAAR por campo, en 20 campos observados.
Respuesta: c
(-) Ausencia de BAAR en
100 campos observados
(+) Menos de un BAAR por
campo, en 100 campos observados
(++) 1-10 BAAR por campo,
en 50 campos observados
(+++) + 10 BAAR por campo,
en 20 campos observados.
***
8. Sobre la
tuberculosis extrapulmonar cual de las siguientes no es cierta:
a. Su
etiopatogenia y epidemiología es idéntica a la forma pulmonar
b. Es mucho
menos frecuente que la forma pulmonar
c. Es más
difícil diagnosticarla que la forma pulmonar
d. No tiene
contagiosidad como la forma pulmonar
Respuesta: a
Tuberculosis
extrapulmonar: Cuatro circunstancias diferencian la localización extrapulmonar,
de la tuberculosis pulmonar: – Su
etiopatogenia y epidemiología es diferente a la forma pulmonar – Es mucho menos
frecuente que la forma pulmonar – Es más difícil diagnosticarla que la forma
pulmonar – No tiene contagiosidad como la forma pulmonar.
***
9. Sobre la
prueba de tuberculina PPD (derivado proteico purificado). Cuál de los
siguientes enunciados es falso:
a. El
diagnóstico de infección por TB se establece por la presencia de una prueba de
tuberculina (PPD) positiva lo cual significa que tenga 10 mm o más de diámetro
de induración en el individuo inmunocompetente o 5 mm o más en el inmunodeficiente
por VIH u otras causas.
b. La
interpretación de la prueba se hace en las primeras 2 horas, pero dado que el
antecedente de vacunación dificulta la interpretación, la prueba debería solo
tenerse en cuenta cuando los individuos no han sido vacunados (Estados Unidos
no usa BCG en su programa de vacunaciones).
c. El 90% de
las personas con respuesta a 5UT de 10 mm de induración y prácticamente todos
aquellos con induraciones mayores de 15 mm están infectados por M.
tuberculosis.
d. Toda
persona aún estando vacunada con BCG, que tenga tuberculina igual o mayor a 10
mm y sea contacto de un enfermo bacilifero, debe ser seguida cuidadosamente por
la probabilidad de infección reciente por M.tuberculosis.
Respuesta: b
La aplicación se hace
intradérmica en el antebrazo o en personas de edad avanzada, en la región
interescapulovertebral. La técnica fue descrita por Mantoux en 1908. La lectura
se realiza desde las 48 hasta las 72 horas, aunque idealmente debe hacerse transcurridas
las 72 horas. El tamaño de la reacción se mide por el diámetro transversal de
la induración, no del eritema. Una reacción igual o mayor a 10mm es indicativa
de infección tuberculosa y se considera positiva. Por debajo de 5mm se
considera negativa para infección tuberculosa y entre 5 y 9mm dudosa. El 90% de
las personas con respuesta a 5UT de 10 mm de induración y prácticamente todos
aquellos con induraciones mayores de 15 mm estan infectados por M. tuberculosis.
Las induraciones menores que esto u reacciones que requieran 250UT generalmente
son debidas a reacciones cruzadas con otras especies de micobacterias. Sin
embargo, en áreas endémicas reacciones de entre 5 a 10 mm hacen sospechar la infección.
También se debe tener en cuenta que reacciones de 5mm pueden deberse a la vacuna
de la BCG pero a menos que la vacunación haya sido muy reciente no alcanza valores
mayores de hasta 10 mm. Sobre la interpretación de la prueba:
1. Toda persona no
vacunada con tuberculina igual o mayor a 10 mm debe considerarse infectada por
M. tuberculosis.
2. Toda persona aún
estando vacunada con BCG, que tenga tuberculina igual o mayor a 10 mm y sea
contacto de un enfermo bacilifero, debe ser seguida cuidadosamente por la
probabilidad de infección reciente por M.tuberculosis.
3. Todo niño, no vacunado
con BCG, particularmente si es menor de 4 años, con tuberculina igual o mayor a
10 mm, debe considerarse como recientemente infectado y debe ser estudiado y
seguido cuidadosamente.
4. Todo viraje
tuberculino, descartado el efecto de refuerzo (Booster) debe ser considerado
una infección reciente y estudiado.
5. Todo paciente con VIH y
prueba de tuberculina positiva mayor a 5 mm degbe considerarse infectada con M.
tuberculosis. Si su recuento de CD4 es <200 la prueba debe ser interpretada
cuidadosamente al ser mayor de 2 mm.
***
10. Hoy en
día el tratamiento de la TB se resume en una sola palabra: quimioterapia. Los
más potentes y conocidos internacionalmente por sus siglas son: isoniacida (H),
rifampicina (R), pirazinamida (Z), estreptomicina (S) y etambutol (E). Sobre el
tratamiento cuál de los siguientes enunciados es falso:
a. Todas las
formas de TB se pueden curar, si se conocen y respetan cuatro condiciones
esenciales que deben tener los tratamientos: uso de una sola medicación, corto
tiempo, supervisado o no y baciloscopias frecuentes.
b. El poder
de la quimioterapia es tal que asumiendo que los bacilos sean sensibles a los
medicamentos, su administración correcta por un tiempo prudencial, curará 100% de
las veces todos los casos de tuberculosis. Por tanto, a todo nuevo caso de TB
se le puede garantizar la curación total.
c. La
duración mínima de la terapia es de 6 meses y se debe asegurar que el paciente
reciba al menos el 80% de las dosis. En la segunda fase se recomienda
suministrar los fármacos tres veces por semana por 4 meses (18 semanas).
d. La
supervisión es necesaria y la administración de los medicamentos debería ser
directamente observada (estrategia “DOTS”: directly observed therapy strategy o
“TAES”). Esta supervisión es variable de paciente a paciente y no implica
necesariamente su asistencia diaria a la institución de salud (el supervisor
puede ser un familiar o allegado)
Respuesta: a
Todas las formas de TB se pueden curar, si se conocen y respetan cuatro
condiciones esenciales que deben tener los tratamientos: ser asociados,
prolongados, supervisados y facilitados.
Es evidente la necesidad para pacientes con TB, sobre todo pulmonar
infectante, instituir medidas que aseguraran la terminación del tratamiento,
bajo la consideración que cortar la cadena de transmisión de la tuberculosis es
un imperativo de la salud pública y en consecuencia, los tratamientos deben ser
supervisados.
El fenómeno o efecto de Somogy o Somogyi es el efecto de rebote producido por la administración de una dosis de insulina, para intentar contrarrestar la hipoglucemia provocada por la insulina, se secreta hormonas contrarreguladoras en su orden glucagón, catecolaminas, corticoides (ACTH) y hormona de crecimiento, con lo que se estimula la glucogenolisis, lipólisis y gluconeogénesis y aumentan los niveles séricos de glucosa, encontrando a un paciente engañosamente hiperglicemico.
El diagnóstico fiebre reumatica se hace en base a hallazgos clínicos. Los criterios de Jones describen estos hallazgos, se publicaron por primera vez en 1944 y se revisaron en 1965. La Asociación Americana del Corazón (AHA) estableció las directrices para el diagnóstico de fiebre reumática en 1992 denominado Jones y el Grupo de trabajo sobre los criterios diagnosticos ya actualizados en 2002
Se caracteriza por una infección estreptocócica del grupo A seguido de las siguientes manifestaciones clìnicas:
Los 5 criterios mayores: Artritis migratoria (principalmente articulaciones grandes), carditis y valvulitis (pancarditis), afección en SNC (corea de Sydenham), nódulos subcutaneos y eritema marginal
Los 4 criterios menores: Artralgia, fiebre, elevación reactantes de fase aguda (VSG, PCR), prolongación del intervalo PR en el EKG
La probabilidad de fiebre reumática es alta en el contexto de una infección por estreptococos del grupo A seguido de 2 manifestaciones mayores o 1 mayor y 2 menores. 2 manifestaciones menores no son diagnóstico.
Hay tres circunstancias en las que puede ser un diagnóstico presuntivo sin estricto cumplimiento de los criterios anteriores: 1. Corea como única manifestación. 2. Carditis como única manifestación en pacientes con historia en meses previos de infección estreptocócica del grupo A. 3. Fiebre reumática recurrente en pacientes con antecedentes de fiebre reumática o enfermedad cardíaca reumática. A falta de pericarditis o compromiso de una nueva válvula, puede ser difícil establecer un diagnóstico de la carditis aguda durante un ataque agudo. Por lo tanto, un diagnóstico presuntivo de fiebre reumática aguda recurrente puede establecerse con 1 criterio mayor o 2 menores.
Tener en cuenta que en áreas de alta prevalencia la probabilidad es mas alta.
En el estudio de los abscesos hepáticos se deben considerar dos tipos de entidades las cuales pueden ser diferenciadas, esto puede generar controversia pues el tratamiento se hace independiente para cada una y si la una existe no quiere decir que tambien coexista la otra el problema es diferenciar uno del otro. Se consideran dos tipos de abscesos el piógeno y el amebiano. La discusión esta abierta.
ABSCESO HEPATICO PIOGENO
Se asocia a enfermedades de la via biliar, colangitis, apendicitis, diverticulitis, siembras hematogenas por ejemplo endocarditis infecciosa, y muy frecuente por complicaciones quirúrgicas como peritonitis. Hasta en un 25% no se identifica fuente.
La microbiología es muy variable por lo cual se justifica hacer un diagnóstico microbiológico. Los patógenos potenciales incluyen: El Streptococcus milleri y S. grupo anginosus (incluyendo S. constellatus y S. intermedius) es una causa importante de absceso hepático. S. aureus, S. pyogenes y otros cocos Gram positivos se reconocen los agentes patógenos en determinadas circunstancias como complicacion de embolización transarterial, radioterapia y radioembolización. Especies de Candida también han sido implicadas en especial pacientes que han recibido quimioterapia. Klebsiella pneumoniae es un importante patógeno emergente. Abscesos tuberculoso es poco frecuente, pero debe tenerse en cuenta cuando los cultivos para germenes habituales son negativos. Burkholderia pseudomallei ( melioidosis) considerar en pacientes de áreas endémicas (sudeste de Asia y el norte de Australia). La amebiasis se debe considerar como causa de absceso primario de hígado, especialmente en pacientes que se de o ha viajado a un área endmemica en los últimos seis meses.
El curso clínico y la apariencia puede ser difícil de distinguir de absceso hepático piógeno lo cual es el motivo de esta discusión.
Los pacientes con abscesos piógenos son más propensos a presentar ictericia y rasgos sépticos y tienen antecedentes de cirugía abdominal o una enfermedad biliar
El tratamiento antibiótico empírico de los patógenos gram-negativos y anaerobios incluyen: Ampicilina-sulbactam, Piperacilina/tazobactam, Ticarcilina-ácido clavulánicos) y Una cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona más metronidazol. Otros Una fluoroquinolona más metronidazol, monoterapia con un carbapenem: Imipenem, Meropenem, Ertapenem.
Respecto a tratamiento y duración no existen estudios que determinen la duración óptima del tratamiento. Esto se determina por la extensión de la infección y la respuesta clínica al tratamiento inicial. Indicadores clínicos útiles son fiebre, leucocitosis, PCR. La resolución radiológica es mucho mas lenta que la clínica luego no se recomiendan imagenes de seguimiento excepto para el caso de drenaje. En un estudio el tiempo medio de resolución ecográfico de los abscesos <10 cm fue de 16 semanas, y el tiempo medio de resolución de abscesos> 10 cm fue de 22 semanas. Los catéteres de drenaje debe permanecer en su lugar hasta que el drenaje sea mínimo (por lo general un máximo de siete días). El tratamiento antibiótico se debe continuar por cuatro a seis semanas. Los pacientes que han tenido una buena respuesta al drenaje inicial se debe dar tratamiento parenteral por 2 a 4 semanas. Los pacientes con un drenaje parcial deben recibir tratamiento parenteral por 4 a 6 semanas.
Para los abscesos piógenos menores de 3 cm de diámetro el manejo es medico con antibióticos aunque en ocasiones se requiere drenaje. Para los abscesos piógenos mayores a 4 a 5 cm de diámetro a menudo se requiere de drenaje percutaneo.
El estos abscesos los microorganismos suelen ser evidentes por la tinción de Gram.
ABSCESO AMEBIANO
Cuando hablamos de esta entidad hablamos de su agente causal Entamoeba histolytica.
Es 7 a 10 veces más común en hombres adultos. En la forma gastrointestinal es similar en ambos sexos. Frecuente en áreas endemicas como nuestros paises en via de desarrollo. En los países desarrollados se presenta en condiciones en que se afecta la inmunidad celular, tales como extremos de la edad, el embarazo, la terapia con corticosteroides, neoplasias, y la desnutrición.
Cuadro clínico de una o dos semanas de la fiebre y dolor en hipocondrio derecho. La diarrea está presente en menos de un tercio de los pacientes, aunque algunos pacientes tienen antecedente de disentería en los meses anteriores. La ictericia es poco común. Para los viajeros que regresan de una zona endémica, la presentación ocurre dentro de 8 a 20 semanas (media de 12 semanas)
Cursan con leucocitosis (> 10.000 / mm3), sin eosinofilia, elevacion de fosfatasa alcalina en el 80%. Hallazgo en materia fecal será positivo para amebas en sólo 18% de los casos.
Las imagenes dx son el principal método para el diagnóstico. En el 70 a 80 % de los casos la ecografia TAC o IRM muestra un absceso único subcapsular en el lóbulo derecho del hígado. Pueden tener tambien lesiones multiples. En ocasiones una gammagrafía con galio pueden ser útil para diferenciar un abscesos amebiano "fríos" con un borde brillante, de los abscesos piógenos que son "calientes".
Ninguna de estas pruebas definitivamente puede diferenciar entre un absceso piógeno, un absceso amebiano, o enfermedad maligna, un paciente con factores epidemiológicos de riesgo y una lesión sospechosa se puede presumir que tiene la infección amebiana, al menos mientras se complentan estudios.
La punción guiada no se recomienda de entrada pero se debe tener en cuenta en casos de: Lesion con riesgo inminente de ruptura, No respuesta al tratamiento antibiótico después de 3 a 5, necesidad de excluir otros diagnósticos.
Sospeche absceso hepático amebiano en paciente con presentación aguda de 1 a 2 semanas de fiebre y dolor en hipocondrio derecho, no ictericia, nexo epidemiologico residente o viaje a una zona endémica, imágenes sospechosas ( lóbulo derecho y 70 por ciento a 80 son lesiones únicas), menores de 50 años de edad y de sexo masculino.
El absceso contienen restos celulares, proteico y apariencia "pasta de anchoas", líquido de color chocolate en su mayor parte de los hepatocitos necróticos, los trofozoítos se observan en el microscopio del aspirado en menos de 20% de los casos y con frecuencia están presentes sólo en las partes periféricas del absceso.
En caso de absceso amebiano se ha demostrado que responden muy bien a los antibióticos sin intervención, independientemente de su tamaño, pero en ocasiones pueden requerir aspiración con aguja.
Respecto al tratamiento el metronidazol (500 a 750 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días), es decir a la misma dosis y duración usadas en la amebiasis intestinal con una tasa de curación mayor al 90%. La terapia IV no ofrece ventaja significativa dada la excelente absorción por via oral. Agentes alternativos: tinidazol, ornidazol y nitazoxanida. Después de la terapia para la amibiasis invasiva con alguno de los agentes descritos previamente, se necesita tratamiento con un farmaco de accion luminal.
En cuanto a pronóstico el no complicado tiene una tasa de mortalidad de <1% si se diagnostica y trata a tiempo. Para el complicado, las tasas de mortalidad puede llegar al 20%.
Listeria monocytogenes es un patógeno a tener en cuenta en neonatos, pacientes inmunosuprimidos, ancianos, embarazadas, aunque puede estar presente en individuos saludables. Puede presentarse en brotes en vegetales sin lavar, leche no pasteurizada, pescado y carne, incluyendo pollo y la carne dispuesta para la venta en supermercados.
Las manifestaciones clinicas de la listeria pueden incluir: Gastroenteritis, sepsis, infecciones de SNC ( meningoencefalitis, cerebritis, romboencefalitis), infeccion focal (síndrome oculoglandular de Parinaud, linfadenitis, neumonía, empiema, miocarditis, endocarditis, artritis séptica y osteomielitis), infeccion en nonatos.
Sobre el tratamiento los medicamentos de eleccion son ampicilina y penicilina G. Las dosis dependen de la edad las que me interesan a mi son en adultos y es ampicilina 2 gramos IV cada 4 horas y penicilina G 4 millones de unidades IV cada 4 horas. Tanto la ampicilina y penicilina tienen retraso en su actividad bactericida in vitro en las concentraciones que se alcanzan en LCR. Por esta razon se recomienda que el tratamiento de infecciones del SNC por Listeria, endocarditis e infecciones en neonatos y pacientes inmunocomprometidos, se de terapia combinada con gentamicina actuando en sinergia. La dosis de Gentamicina es 3 mg/kg dia. Si es alergico a penicilinas puede usarse trimetoprim sulfametoxazol a dosis de 10 a 20 mg de trimetoprim IV dividido cada 12 horas. Hay otros medicamentos como alternativa a tener en cuenta como imipenem y meropenem la dosis del meropenem es a 2 gramos IV cada 8 horas. El linezolid parece tener actividad contra listeria pero no tiene estudios. Otros que tambien tienen actividad pero son menos efectivos y no se recomiendan por falla terapeutica son: Vancomicina, eritromicina, tetraciclinas, cloranfenicol, cefalosporinas.
La duración óptima de el tratamiento es desconocida y varía con el paciente y el tipo de infección. En infección del SNC el tratamiento se continúa hasta que el cultivo de LCR es negativo. En pacientes inmunocompetentes dos semanas es suficiente para la bacteriemia y de dos a cuatro semanas para la infección del SNC. Hay descritas recaídas en pacientes inmunocomprometidos después de dos semanas de tratamiento, por esta razón, 3 a 6 semanas en pacientes con bacteriemia y 4 a 8 semanas en pacientes con infecciones del SNC. El limite de 8 semanas en especial para pacientes con absceso cerebral o encefalitis. Cuando se asocia gentamicina se continúa hasta que el paciente mejora (generalmente de 7 a 14 días), en los que tienen poca respuesta hasta 3 semanas si no hay signos de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
Las infecciones de SNC son un factor de riesgo para morbimortalidad. Sin tratamiento la mortalidad es del 100% y con tratamiento es del 13 al 43%
Los antagonistas de los canales de calcio dihidropiridinicos han sido difamados debido a las preocupaciones con respecto a su perfil de seguridad cardiovascular y general. En concreto, fue ampliamente publicado a mediados de la década de 1990 que estos agentes podían aumentar el riesgo de infarto agudo de miocardio, hemorragia gastrointestinal y cáncer. Los datos que vinculan estos fármacos con mayor riesgo cardiovascular se basan en estudios no aleatorios y de dudosa calidad y se trata de fármacos de acción corta los de liberación inmediata.
Estos resultados se han extrapolado indebidamente a los compuestos de liberación prolongada, y de la clase no-dihidropiridina. Como el verapamilo. Siendo este una muy buena opción en el control de respuesta ventricular en fibrilación auricular.
Estudios recientes han reivindicado a estos fármacos (como ustedes lo veran en sus artículos)
En comparación con los diuréticos y los agentes contemporáneos, amlodipino reduce los eventos cardiovasculares en un grado similar o superior sin evidencia de enfermedad coronaria, sangrado gastrointestinal o cáncer.
Pueden tener efectos que protegen contra el accidente cerebrovascular que son independientes de su efecto hipotensor.
A diferencia de los diuréticos y beta bloqueadores, los calcioantagonistas dihidropiridinicos son los lípidos neutros y no afectan la glucosa.
No son los de primera elección pero tienen un perfil conveniente cuando se hace terapia combinada con pocos efectos adversos
En resumen no deben ser descartados dentro de nuestra herramienta terapeutica.
Proceso inflamatorio cronico que puede llevar a disfuncion tanto endocrina como exocrina
Triada de presentación calcificaciones, esteatorrea y diabetes estan presentes en estadios avanzados
El paciente se presenta con dolor abdominal
Los signos de insuficiencia pancreatica (cuando se ha perdido el 90% de esta) pueden ser esteatorrea, diarrea fetida, dificil de lavar, afectando la absorcion de vitaminas liposolubles aunque es raro que clincamente se evidencie. Las vitaminas liposolubles son A D E K.
Con la diabetes es rara cetoacidosis o nefropatia y es mas frecuente la retinopatia y la neuropatia.
Amilasa y lipasa pueden estar normales luego no son utiles en el diagnostico
Diagnostico diferencial con pancreatitis autoinmune ( en esta se eleva ESR, IgG4, RF, ANA, anticuerpos anti musculo liso).
Elastasa en materia fecal puede ser util
La imagen que hace el diagnostico en teoria seria aquella que permita ver el conducto pancreatico
Actualizado: David Santander. Medicina Interna. Universidad Nacional.
VIH
Clasificación (epidemiológica) de severidad:
Referencia:
CDC. Revised Surveillance Case Definitions for HIV Infection Among Adults, Adolescents, and Children Aged <18 Months and for HIV Infection and AIDS Among Children Aged 18 Months to <13 Years — United States, 2008. Texto completo
Rara enfermedad caracterizada por acantólisis (pérdida de la cohesión entre las células de la epidermis, con membrana basal integra) por anticuerpos contra moléculas de adhesion (Desmogleina hay 3 clases 1,2,3).
Considerar tres presentaciones, p vulgar, p foliaceo y p paraneoplásico
El pénfigo vulgar afecta piel y mucosas mientras que el foliáceo afecta solo la piel
Las lesiones son dolorosas
La mortalidad en la era de los corticoides es del 5%
Medicamentos como penicilamina, captopril, piroxicam, penicilina (no cefalosporinas) pueden disparar la enfermedad.
El p paraneoplasico puede manifestarse primero en mucosa oral y luego en la piel, linfomas y varios otros implicados
Los abscesos perirrenales se deben sospechar en pacientes en los que tras 5 días de tratamiento no hay respuesta.
En los pacientes diabeticos o con urolitiasis es frecuente que ocurran abscesos renales o perirrenales
VSG y PCR aumentadas son marcadores de la severidad del cuadro
La TAC (con contraste) y la ecografia son de utilidad en el diagnostico. No así la IRM.
El manejo incluye antibioticoterapia y drenaje.
Respecto al drenaje si se trata de un absceso renal se deben drenar preferiblemente percutaneo todos aquellos por arriba de 5cm. La nefrectomia se reserva a aquellos casos con compromiso severo. Si es perirrenal tambien el manejo es drenaje percutaneo guiado por TAC o por ecografia.
El esquema antibiotico de eleccion es aquel que cubra enterobacterias.
El tratamiento antibiotico se mantiene por 2 a 3 semanas
Pueden tener acceso a varias bases de datos de la nacional: Las de medicina claro conocidas, pero hay otras que he venido explorando. Las de musica son excelentes.
Esta el programa que se hizo de historias clinicas y que usamos en piso. Si desean usarlo en sus rurales o en consultorios particulares no tiene costo, solo se cobra el costo de instalarlo y correrlo adecuadamente.
Instrumentos necesarios para la lectura crítica de la literatura y una introducción a la medicina basada en la mejor información disponible. CATmaker (Critical Appraisal Tool) es una herramienta de software que ayuda a hacer lectura crítica de literatura sobre terapia, diagnóstico, pronóstico, etiología / Daños y Revisiones sistemáticas. Yo andaba en la creación de algo similar pero la encontré y realmente en mi opinión es completo, práctico. DESCARGAR
