Un paciente críticamente enfermo lo está desde su ingreso por urgencias y es posible que finalmente termine en una unidad de cuidado intensivo, pero antes de llegar allí las acciones cruciales y determinantes de pronóstico se realizan en la atención inicial de urgencias. No son suficientes los parámetros habituales de tensión arterial, presión venosa central o gasto urinario para determinar si un paciente esta siendo adecuadamente reanimado. En el trabajo de Rivers sobre reanimación guiada por metas tempranas (9 camas, un médico de urgencias y 2 enfermeras) en ambos grupos se tenían como metas la presión venosa central, la presión arterial media y el gasto urinario, en el grupo de intervención adicionalmente se tenía una meta que era la saturación venosa de oxigeno y fue lo que marco la diferencia en sobrevida NNT de 7 (1). Entender el acople entre el aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno permite hacernos una idea de si realmente la microcirculación esta siendo reanimada.
Elementos necesarios:
Paciente, monitorización de signos vitales, un acceso venoso central y disponibilidad de gasimetría.
Parámetros de perfusión global (macro y microcirculación):
Los parámetros que debemos identificar, medir e interpretar; con sus metas son lo siguientes:
- Tasa extracción oxígeno entre 20 a 30%
- Diferencia arteriovenosa de oxígeno <5
- Saturación venosa de oxígeno central >70% y presión venosa de oxígeno >40mmHg
- Diferencia veno arterial de monóxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg
- Lactato sérico <2mEq/L
- Delta hidrogeniones entre -5 y + 5 o base exceso < -5mEq/L
- Índice consumo de oxígeno (IVO2) cercano a 150ml/min/m2 y un índice aporte de oxígeno (IDO2) >520ml/min/m2 ( el IDO2= IC x CaO2 x 10; en donde IC es índice cardiaco, CaO2 es contenido arterial de oxígeno y en metros cuadrados el área superficie corporal el valor normal es 520-720ml/min/m2)
- Variabilidad presión perfusión (VPP) tenerla en < 10%
- ExtO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 ó
- ExtO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2
Comentario:
En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de 150ml/min/m2 de superficie corporal y el aporte de oxígeno (IDO2) es de 600ml/min/m2 de superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solo el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. Así la extracción tisular de oxígeno varía entre el 20 a 30%, por encima de este valor se considera que hay un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. Si las necesidades celulares aumentan debe también aumentar el aporte conservando la relación entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica. Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de acidosis puede mantenerse la perfusión a expensas de extracción como ocurre en los atletas.
Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2) <5 vol%:
- delta a-vO2 = (SaO2 - SvO2) x 1.39 x Hb
En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona estrechamente con la elevación de la extracción.
Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos mixtos ScvO2 >65%):
- Medición directa con cateter venoso central SvO2 >70%
- Medición directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2 >65%
En la medida que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una disminución en la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de oxígeno. Si se mide en la arteria pulmonar permite una estimación global de todo el organismo. A nivel de aurícula derecha considerar un valor normal de SvO2 >70% y PvO2 >40mmHg. En condiciones normales la SvO2 en vena cava superior es menor que en la cava inferior debido al alto consumo de O2 por el cerebro.
Diferencia veno arterial de monóxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg:
- delta pCO2v-a = PvCO2 - PaCO2
Un valor mayor a 5mmHg se correlaciona con disminución en el gasto cardiaco. Se debe aclarar que se incrementa en las condiciones de bajo gasto cardíaco con producción constante de CO2. En condiciones de hipoperfusión con bajo gasto cardiaco (falla, hipovolemia) la diferencia se incrementará. En casos de hipoperfusión con gasto cardiaco normal (sepsis) la diferencia no se incrementará. Tener estos aspectos para su interpretación. Esta diferencia obtenida ya sea de muestra venosa central o mixta se correlacionan inversamente con el índice cardíaco. Proporciona un método alternativo para el cálculo exacto del gasto cardíaco y adicional cambia de manera temprana antes que otros indicadores (3). En la referencia (2) pág 165 no la consideran un indicador fuerte del gasto cardiaco y menos de perfusión tisular.
Variabilidad presión perfusión (VPP) tenerla en < 10%:
La variabilidad de la presión de pulso es un indicador del volumen intravascular. Una VPP > 13% implica que el gasto cardiaco aumenta en respuesta al volumen. Una VPP < 7% implica ausencia de efecto ante el volumen.
Aspectos fisiológicos:
Como se ha venido mencionando casi que en todos los apartados el termino consumo y aporte de oxígeno, ahora vamos a revisarlos con mas detalle.Se ha demostrado en modelos animales una curva bifásica en la relación VO2 DO2, por encima de un valor de DO2 "crítico" (5-9ml/kg/minuto) no existe ninguna variación en el consumo de oxígeno a pesar de incremento en la entrega del mismo. Sin embargo a medida que la entrega de oxígeno disminuye se incrementa la extracción tisular de oxígeno para mantener el consumo estable, pero por debajo del punto crítico ocurre una caída también del consumo entrando en una dependencia patológica. La curva debe ser leída de izquierda a derecha contrario a las curvas habituales en medicina.
Consumo de oxígeno (VO2):
Se refiere a la cantidad de oxígeno consumida por las células en unidad de tiempo (1 minuto), para garantizar la producción de energía y con ello el metabolismo celular. Es importante aclarar que quien determina la magnitud del consumo de oxígeno por las células son las necesidades metabólicas de las mismas, pero quien lo limita es la disponibilidad del oxígeno en los tejidos (DO2). Existe una relación de dependencia fisiológica entre estos dos factores: VO2 y DO2.
En condiciones normales esta relación la podemos dividir en dos partes:
Zona de conformidad o de metabolismo anaeróbico o zona dependiente (zona azul a la izquierda del punto C, punto crítico) en forma de pendiente: Esta muestra que los valores de disponibilidad no son suficientes para lograr el consumo de oxígeno. Los incrementos en el VO2 dependen de los incrementos en la DO2, lo que determina, que a esta zona de la curva se le denomine zona dependiente. El término de zona de conformidad está determinado por la respuesta metabólica que al no ver satisfechas sus necesidades de producción de energía, por la vía aeróbica por el déficit de oxígeno, se desencadena la vía metabólica anaeróbica para de esta manera intentar (sin lograrlo), mantener la producción de energía. Al mismo tiempo esta zona se denomina anaeróbica por ser en esta donde se activa esta vía, para intentar satisfacer las necesidades energéticas.
Zona no dependiente o zona de metabolismo aeróbico (zona verde a la derecha del punto C) en forma horizontal de meseta: Su nombre proviene de la característica de que para diferentes valores de DO2 no varía el VO2, dado esto por la no modificación del estado metabólico celular y haber sido satisfecha la necesidad de oxígeno para ese estado, por tal motivo aunque varíe la disponibilidad no se modifica el consumo. Esta zona está a la derecha del punto C o punto crítico de disponibilidad el cual define a partir de que valor comienza el metabolismo aeróbico, o a partir de donde el consumo de oxígeno no es dependiente de la disponibilidad.
Se debe introducir un nuevo elemento que influye en esta relación y en particular en la zona independiente y que son los mecanismos de extracción de orígen fisicoquímico, de membrana, intracelulares y enzimáticos. Si estos mecanismos se alteran o lo que es lo mismo disminuyen, traerán como consecuencia que aunque hasta la célula este llegando la cantidad de oxígeno adecuada no se logrará extraer el oxígeno necesario para garantizar el consumo determinado por las necesidades metabólicas de los tejidos en cada momento o condición dada. Un ejemplo de esta condición es la sepsis en la cual el punto crítico se desplaza a la derecha.
Relación disponibilidad consumo y disponibilidad extracción de oxígeno por los tejidos en condiciones normales y en condiciones patológicas. Se intenta mostrar gráficamente lo que sucede en la relación DO2/VO2 en condiciones normales y como se altera cuando los mecanismos de extracción están afectados por condiciones patológicas como puede ser la respuesta metabólica al estrés, SIRS de causa infecciosa o no. En esta situación se alteran los mecanismos de extracción en relación a las condiciones normales, lo que trae como consecuencia que disminuya la cantidad de oxígeno que puede extraerse del potencial extraíble, lo que produce que el punto crítico de disponibilidad se eleve y por tal motivo lo que para un paciente en condiciones normales serían valores adecuados de disponibilidad para con ello garantizar el consumo adecuado acorde a las necesidades metabólicas, en condiciones patológicas esta disponibilidad no es suficiente originando lo que se conoce como la “deuda de oxígeno”.
Deuda de oxígeno:
En la relación patológica DO2/VO2 que se produce en las condiciones patológicas comentadas. Obsérvese que en condiciones severas de alteración esta dependencia patológica se eleva de forma matemáticamente infinita, lo que hace que en estos casos la deuda o déficit de oxígeno sea muy grande. Por este motivo se sugiere como estrategia, que en estas condiciones y bajo la ya conocida deuda de oxígeno, se eleve la disponibilidad de este elemento químico interactuando en todos los factores que influyen en esta relación. Si bien no es posible cambiar o disminuir las necesidades metabólicas de los tejidos, si podemos interactuar con ciertas situaciones estados o condiciones que pueden aumentar mucho más esta relación patológica o deuda de oxígeno, como la hipertermia, la excitación psicomotora, las convulsiones, el trabajo respiratorio etc.
Contenidos de oxígeno:
El contenido total de oxigeno (arterial o venoso) tiene dos componentes: El disuelto en plasma y el combinado con la hemoglobina. Se expresa en mL/100mL = vol% = volumen de oxígeno en cada 100mL de plasma.
Para ilustrarlo lo haremos con el contenido arterial de oxígeno (CaO2), que es igual al contenido de oxigeno disuelto (dO2) mas el contenido de oxigeno combinado con la hemoglobina (CHbO2):
- CaO2= dO2 +CHbO2
La CHbO2= Hb x 1.34 x (SHbO2/100) (El gran transportador: por cada gramo de Hb saturada 100%, 100mL de plasma captan 1.34mL de oxígeno)
Ejemplo: Individuo con Hb 13 PaO2 60 y Saturación de 95%
CaO2 = ( 60 x 0.003) + ( 13 x 1.34 x 0.95)
El contenido arterial de oxígeno sería de 16.729 mL/100mL ó vol%.
El mismo procedimiento con los hallazgos venosos
El contenido arterial varía entre 18.5 - 20.5
El contenido venoso varía entre 13.5 - 15.5
Existe una diferencia a-v O2 de 5. Esta diferencia depende de la rata de consumo de oxigeno, del gasto cardiaco y de si hay o no cortos circuitos izquierda derecha.
Cuando el gasto cardiaco se torna insuficiente a nivel tisular hay una mayor extracción de oxígeno arterial lo que se refleja en una menor presión parcial de oxígeno venoso por tanto la PvO2 es una manera indirecta de valorar el gasto cardiaco. Tener en cuenta que los valores normales de PvO2 son de 40mmHg a nivel del mar y en Bogotá es de 30mmHg. Un CaO2 normal expresa una adecuada capacidad de transporte del oxígeno. En conclusión el contenido aumentaría con oxígeno suplementario y hemoglobina (transfusión) porque aumentamos la PaO2 (minimo efecto), aumentamos la hemoglobina (gran efecto) o mantenemos adecuada saturación de O2.
Referencias:
- Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2001;345(19):1368-77. Texto completo
- Gómez A, Montenegro G, Gómez H, León A. Perfusión tisular: Evidencia médica y estrategia clínica: Distribuna Editorial; 2010.
- Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G, Nguyen HB, et al. Central venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive care medicine. 2005;31(6):818-22. Epub 2005/04/02.
Muy buen aporte, muchas gracias y sigue asi
ResponderEliminarExcelente aporte, muy buenas fuentes y muy bien explicado. Muchas gracias!
ResponderEliminarQue buena explicación, precisa y concisa.
ResponderEliminarEXCELENTE APORTE...
ResponderEliminarMuy puntual , mas mas :D
ResponderEliminarExcelente
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