lunes, 23 de julio de 2012

ADENOPATIAS Y ESPLENOMEGALIA

-- Cuáles son las adenopatías que no se consideran patológicas? 
Ganglios linfáticos palpables (<1 cm) submandibulares blandos y planos en niños y adultos jóvenes sanos. Adultos con ganglios inguinales palpables de hasta 2 cm, que se consideran dentro de la normalidad. No está justificada la evaluación detallada de estos ganglios linfáticos normales.

-- Cuánto es el porcentaje de linfadenopatías que es asociada a malignidad?
En un estudio, 84% de los pacientes remitidos para evaluación de linfadenopatías presentaban un diagnóstico "benigno". El restante 16% presentaban un tumor maligno (linfoma o adenocarcinoma metastásico).

-- En el grupo de pacientes con linfadenopatías benignas, qué porcentaje son "inespecíficas" o reactivas?
Del mismo estudio anterior los pacientes con linfadenopatía benigna, 63% presentaban una causa inespecífica o reactiva (sin agente causal) mientras que en el resto se demostró una causa específica, con mayor frecuencia mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis o tuberculosis.

-- Cuántos grupos ganglionares han de estar comprometidos para hablar de linfadenopatías generalizadas?
Afección de tres o más zonas no contiguas de ganglios linfáticos

-- Qué patologías causan adenopatías pre-auriculares?
La adenopatía preauricular acompaña a las infecciones conjuntivales y a la linforreticulosis benigna (cat-scratch disease).

-- Qué patologías malignas y no malignas causan adenopatía supraclavicular o en los escalenos?
La tumefacción de los ganglios linfáticos supraclaviculares y escalenos siempre es patológica. Debido a que estos ganglios linfáticos drenan regiones del pulmón y del espacio retroperitoneal, su agrandamiento puede reflejar un linfoma, otros tumores malignos o procesos infecciosos originados en estas zonas. El ganglio de Virchow es un ganglio linfático supraclavicular izquierdo agrandado e infiltrado por cáncer metastásico procedente de un carcinoma primario de origen digestivo. Las metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares también se pueden producir por carcinomas de pulmón, mama, testículo u ovario. La tuberculosis, la sarcoidosis y la toxoplasmosis son causas no neoplásicas deadenopatía supraclavicular.

-- Qué patologías malignas causan adenopatía axilar?
La adenopatía axilar suele ser secundaria a lesiones o infecciones en la extremidad superior ipsilateral. Entre las causas de tipo maligno se encuentran el melanoma y el linfoma y, en las mujeres, el cáncer de mama.

-- Qué patologías malignas y no malignas causan adenopatías inguinales?
La linfadenopatía inguinal suele ser secundaria a infecciones o traumatismos de las extremidades inferiores y puede acompañar a algunas enfermedades de transmisión sexual como el linfogranuloma venéreo, la sífilis primaria, el herpes genital o el chancroide. Estos ganglios linfáticos también pueden infiltrarse por linfomas y por cáncer metastásico procedente de tumores primarios situados en el recto, los genitales o las extremidades inferiores (melanoma).

-- A partir de cuántos centímetros justifica la biopsia de un ganglio en pacientes jóvenes?
En un análisis retrospectivo efectuado en pacientes jóvenes (nueve a 25 años de edad), en los que se efectuó una biopsia ganglionar, el diámetro máximo >2 cm sirvió como factor discriminante para definir si la biopsia podría revelar un proceso maligno o granulomatoso

-- Qué patologías sistémicas explican las linfadenopatías en presencia de esplenomegalia?
La coexistencia de esplenomegalia en los pacientes con linfadenopatía indica la presencia de una enfermedad sistémica como la mononucleosis infecciosa, el linfoma, la leucemia aguda o crónica, el SLE, la sarcoidosis, la toxoplasmosis, la linforreticulosis benigna o algún otro trastorno hematológico menos frecuente.

-- Qué patologías malignas y no malignas causan adenopatías mediastinales?
El diagnóstico diferencial de la adenopatía mediastínica e hiliar comprende procesos pulmonares primarios y enfermedades sistémicas que afectan característicamente a los ganglios mediastínicos o del hilio pulmonar. En las personas jóvenes, la adenopatía mediastínica se vincula con mononucleosis infecciosa y sarcoidosis. En las regiones endémicas, la histoplasmosis puede causar afección ganglionar paratraqueal unilateral que simula un linfoma. La tuberculosis también puede dar lugar a adenopatía unilateral. En los pacientes de mayor edad, el diagnóstico diferencial comprende el cáncer pulmonar primario (en particular en los fumadores), los linfomas, el carcinoma metastásico (por lo común por tumor pulmonar primario), la tuberculosis, la infección por hongos y la sarcoidosis

-- Qué patologías malignas y no malignas causan adenopatías retroperitoneales?
El agrandamiento de los ganglios linfáticos intraabdominales o retroperitoneales suele indicar un proceso maligno. Aunque la tuberculosis puede aparecer como una linfadenitis mesentérica, en estos casos es más frecuente el linfoma o, en los varones jóvenes, los tumores de células germinales

-- Mencione una medida ecográfica que permita diferenciar una adenopatía maligna de una benigna.
La ecografía se ha utilizado para medir el eje longitudinal (L) y transversal (T), así como el cociente L/T, en los ganglios cervicales. Un cociente L/T menor de dos presenta una sensibilidad y una especificidad de 95% para diferenciar los ganglios linfáticos benignos y malignos en los pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Este cociente tiene más especificidad y sensibilidad que la palpación o la medición aislada de cualquiera de los ejes longitudinal o transversal

-- Qué factores aumentan la probabilidad que una linfadenopatía sea maligna?
la edad >40 años, la localización supraclavicular, el tamaño ganglionar >2.25 cm2, la textura dura y la ausencia de dolor o sensibilidad

-- Cuál es el porcentaje de pacientes con bazo accesorio?
20% de las personas

-- Cuáles son las cuatro funciones más importantes del bazo?
1. Mantenimiento del control de calidad de los eritrocitos en la pulpa roja mediante la eliminación de los eritrocitos envejecidos y defectuosos. El bazo lleva a cabo esta función a través de su exclusiva organización del parénquima y la vasculatura.
2. Síntesis de anticuerpos en la pulpa blanca.
3. Eliminación de bacterias cubiertas por anticuerpos y de eritrocitos cubiertos por anticuerpos procedentes de la circulación.
4. Generación de componentes celulares de la sangre en circunstancias en las que la médula ósea es incapaz de atender las necesidades (es decir hematopoyesis extramedular).

-- Cuál es el límite de tamaño del bazo en la ecografía?
normal = diámetro cefalocaudal máximo de 13 cm

-- Cuál es la utilidad de la medicina nuclear frente al bazo?
La gammagrafía es precisa, sensible y fiable, pero tiene un costo económico alto, requiere bastante tiempo para generar los datos y no permite la utilización de equipos móviles. No obstante, presenta la ventaja de demostrar la presencia de tejido esplénico accesorio.

-- Mencione las causas de esplenomegalia masiva?
Leucemia mieloide crónica
Linfomas
Tricoleucemias
Mielofibrosis con metaplasia mieloide
Policitemia verdadera
Enfermedad de Gaucher
Leucemia linfocítica crónica
Sarcoidosis
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Hemangiomatosis esplénica difusa

-- Cuál es el mecanismo fisiopatológico de las citopenias en hiperesplenismo?
Las citopenias se deben a una mayor destrucción de los elementos celulares secundaria a la reducción del flujo sanguíneo a través de los cordones tumefactos y congestionados (esplenomegalia congestiva), o a mecanismos de tipo inmunitario. En el hiperesplenismo, los diferentes tipos celulares suelen presentar una morfología normal en el frotis de sangre periférica, aunque los eritrocitos pueden ser esferocíticos debido a la pérdida de área superficial durante su tránsito más prolongado a través del bazo agrandado. El incremento de la producción medular de eritrocitos debería reflejarse en forma de un mayor índice de producción de reticulocitos, aunque este valor puede ser menor del esperado debido al aumento del secuestro de reticulocitos en el bazo.

-- Cuál es la única indicación de esplenectomía en linfoma?
Linfomas de la zona marginal o del manto esplénico, de muy escasa frecuencia

-- Qué es la esplenosis?
Consiste en la presencia de múltiples restos de tejido esplénico que no están conectados con la circulación porta. Este tejido esplénico ectópico puede producir dolor u obstrucción gastrointestinal, de la misma manera que ocurre en la endometriosis

-- Qué indica la presencia de cuerpos de Howell-Jolly ó Heinz en pacientes NO esplenectomizados?
se debe sospechar infiltración esplénica por un tumor que interfiere con su función normal de selección y eliminación de elementos celulares.

-- Cuál es la mortalidad de pacientes esplenectomizados con sepsis por Pneumococo?
La consecuencia más grave de la esplenectomía es el incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, en particular por agentes con cápsula como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y algunos microorganismos entéricos gramnegativos. Los pacientes menores de 20 años de edad son particularmente susceptibles a la sepsis masiva por S. pneumoniae y el riesgo global de sepsis en los pacientes intervenidos de esplenectomía se estima en 7% a los 10 años. La tasa de mortalidad en los pacientes esplenectomizados y con sepsis neumocócica oscila entre 50 y 80%. Alrededor de 25% de estos pacientes presentarán una infección grave en algún momento de su vida. Esta frecuencia es mayor durante los tres primeros años tras la esplenectomía.


Referencias:

  1. Harrison Medicina Interna capítulo 60 en Ed17. Capítulo 59 en Ed18
  2. Perez Julian.  http://jrminterna.blogspot.com/2011/09/de-ronda-mis-preguntas-favoritas-alto.html

martes, 17 de julio de 2012

MENINGITIS BACTERIANA

Por David Santander. Medicina Interna. Universidad Nacional


Meningitis bacteriana
Se definen como la invasión por un agente infeccioso de las estructuras del sistema nervioso central con el desarrollo de un proceso infeccioso confinado a un espacio reducido, cómo lo es el encéfalo y canal medular; motivo por el cual éstas infecciones se asocian a unas importantes tasas de morbimortalidad.

Manifestaciones clínicas: Dependiente de localización de la infección y virulencia del microorganismo causante además de las características del paciente (presencia o no de inmunodeficiencia), pero generalmente se encuentran grados variables de fiebre, cefalea, alteración del estado mental y déficit neurológicos focales.

Se han descrito 3 grandes síndromes topográficos dentro de la neuroinfección así:

Meningitis: Fiebre, cefalea, alteración del estado mental y signos meníngeos.

Encefalitis: Fiebre, cefalea, alteración del estado mental (más tempranos en el curso de la enfermedad), además de signos clínicos focales o difusos.

     -Virus
o    Herpes simplex: Compromiso lóbulo temporal, cambios en personalidad, alteración mental, convulsiones, focales (debilidad, parestesias)
o    Otros virus herpes: Muy parecidos entre si
o    Arbovirus: Siguen picos estacionales
     -Bacterias: Listeria monocytogenes, Rickettsia, Erhlichia, Bartonella, mycoplasma y toxoplasma.
     - Desconocida: 32-75%

Síndromes infecciosos focales: Empiema subdural, absceso cerebral, absceso epidural.

Meningitis aguda adquirida en comunidad:

Epidemiología
Meningitis bacteriana aguda adquirida en comunidad: Incidencia de 4-6 casos/100.000 adultos, con neumococo y meningococo como líderes etiológicos con más del 80% de la totalidad de casos. Mortalidad descrita en meningitis por pneumococo es de 19-37% de los casos con secuelas neurológicas en cerca de 30% de supervivientes con pérdida auditiva o déficit focales. Mortalidad por menigococo 3-13% y secuelas en 3-7%

Factores predisponentes: Diabetes, otitis media, neumonía, sinusitis, abuso de alcohol.

Manifestaciones clínicas
En pacientes adultos se piensa que sólo el 40% ingresan a urgencias con la tríada clásica de estado mental alterado, rigidez nucal y fiebre, mientras que el hallazgo de fiebre se presenta hasta en 97% de los casos reportados, mientras que se sabe que la ausencia de cualquiera de éstos síntomas no descarta la presencia de la enfermedad; y la proporción es mucho mayor cuando se tiene 1 o 2 de éstos síntomas; haciendo así imperativo la realización de PL (con limitantes en seguridad cuando se presentan lesiones intracraneanas con que se pueden presentar con conos de presión asimétricos que aumentan el riesgo de herniación –se han definido como grupos con algún riesgo de complicación para PL los pacientes con inmunodeficiencias, nuevas convulsiones, signos sugestivos de lesiones ocupantes de espacio, compromiso moderado-severo del estado de conciencia, sin embargo cada vez se encuentra más en entredicho la relación causal entre herniación y PL) apenas se sospeche el diagnóstico de neuroinfección.



Paraclínicos
Punción Lumbar:


Contraindicaciones: Infección en sitio de punción, defectos de coagulación y uso de anticoagulantes?

Predictores de normalidad tomográfica la ausencia de: Mayor de 60 años, alteración del estado mental, parálisis facial o de músculos oculomotores, alteraciones del lenguaje, incapacidad para responder a dos preguntas o seguir dos comandos, inmunocomprometidos, antecedentes de enfermedad del SNC, convulsiones en la última semana, anomalías del campo visual y lateralización. VPN 97%.

Estado mental alterado: LR: 2.2
Déficit neurológico focal: LR 4.3
Papiledema: LR: 11

Valores de referencia


Gram de LCR: S 50-90% E: >95%
Se ha asociado suficientemente para éste escenario infeccioso la demora de inicio de AB y muerte con puntos de corte que van desde 4 (PNEUMOREA) hasta 6 horas, con lo que se puede sacar la conclusión que la demora en el inicio de antibiótico por cualquier motivo bien sea la toma de punción lumbar o realización de neuroimagen si el mismo es mayor de 3 horas debería ser cubierto con tratamiento antibótico mientras tanto.


Tratamiento:
Antibiótico:
Definido a partir de los patógenos más comúnmente causantes de la enfermedad en el grupo etáreo determinado, contexto clínico y patrones de susceptibilidad antimicrobiana.
No antibiótico:
Corticoides: Definido según estudio prospectivo para pacientes con evidencia de LCR turbio con leucocitos y gram + en LCR, se beneficiarion de dosis de dexametasona previo al inicio del antibiótico con evidencia de disminución en desenlaces adversos de 25 al 15% (NNT 10) y mortalidad del 15 al 7%. Con mayores disminución de desenlace adverso (52 a 26%) mortalidad (34 a 14%). Tratamiento en estudio de NEJM fue dexametasona 10mg (20-30 minutos) previo a primera dosis de AB con aplicaciones posteriores cada 6 horas por 4 días.



Seguimiento:
En el seguimiento clínico (y paraclínico) de los pacientes con meningitis bacteriana se deben seguir parámetros como el deterioro del estado de conciencia, aparición de signos neurológicos focales, entre otros que hagan pensar en complicaciones de patología de base. Una de las condiciones bajo la que se podría repetir la PL como seguimiento del paciente es en aquel grupo en el que no halla mejoría clínica tras 48 horas de terapia (aparentemente bien instaurada), de donde se espera que el LCR se esterilice tras 24h de terapia efectiva.
Meningitis aguda nosocomial
El contexto de la meningitis nosocomial es ampliamente diferente al de la comunitaria ya que en éste escenario pesa mucho la disrupción de los mecanismos de defensa primarios como lo son la integridad de la barrera encefálica mediante craneotomías (incidencia 0.8-1.5% meningitis), catéteres intraventriculares (4-17%), catéteres para valorar PIC (8%, mayores tasas después de 5 días de inserción), catéteres lumbares externos (5%), TCE (1.4% con presencia de fractura de calota es de 5%), fractura basilar de cráneo (25%), PL (0.002%).

Diagnóstico particular:
Teniendo en cuenta que la especificidad de los métodos diagnósticos la concentración en LCR por encima de 4mmol/L tiene un muy buen rendimiento diagnóstico para el seguimiento de pacientes en POP de neurocirugía: S 88% E: 98% LR+: 44 LR- 0.12. Tener cuidado en quienes tienen drenaje de LCR permanente, ya que la sensibilidad podría disminuir hasta la mitad…

Lo que es realmente diferente con respecto a la infección comunitaria es el espectro microbiano a cubrir, el cual tendrá en cuenta el contexto de adquisición de la infección… el resto de datos de diagnóstico y esas cosas son “lo mismo”.  Importante tener en cuenta que ante la presencia de catéteres y qué éstos se puedan retirar, lo mejor es retirarlos para aumentar la probabilidad de éxito, mientras que la reinserción de los mismos debería esperar al menos 10 días tras negativizar los cultivos.

En resumen se debe aumentar el cubrimiento a gram-negativos como pseudomonas (utilizar cefalosporina y otro antibiótico con espectro para la misma) así:
Es previsible pensando en cálculos PK/PD que algunos gérmenes resistentes con MIC relativamente altas no puedan alcanzar tales concentraciones con la administración parenteral, por lo cual la administración intraventricular podría ser utilizada, teniendo en cuenta que ningún AB está avalado para su uso así y el mecanismo de aplicación no se encuentra completamente estandarizado.

Referencias:
  1. Mandell Infectious Diseases. Seven edition.
  2. Van de Beek, et al. Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults. N Engl J Med 2006;354:44-53.
  3. Auburtin M., et al. Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-nonsusceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: The PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 2006; 34:2758–2765
  4. Fitch M. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis 2007; 7: 191–200
  5. Update: Meningitis Adult, in The rational Clinical examination, evidence based clinical diagnosis. JAMA evidence
  6. Strauss S. How Do I Perform a Lumbar Puncture and Analyze the Results to Diagnose Bacterial Meningitis?. JAMA. 2006;296(16):2012-2022 (doi:10.1001/jama.296.16.2012)
  7. Matthijs C. Brouwer. Epidemiology, Diagnosis, and Antimicrobial Treatment of Acute Bacterial Meningitis. Clin. Microbiol. Rev. 2010, 23(3):467
  8. Van de Beek et al. Nosocomial Bacterial Meningitis. N Engl J Med 2010;362:146-54.
  9. Van de beek et al. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002;347:1549-56.)
  10. Van de Beek et al. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. Lancet Infect Dis 2004; 4: 139–43
  11. Kleine et al. New and old diagnostic markers of meningitis in cerebrospinal fluid (CSF). Brain Research Bulletin 61 (2003) 287–297





lunes, 16 de julio de 2012

PERFUSIÓN TISULAR: REANIMANDO LA MICROCIRCULACION

Un paciente críticamente enfermo lo está desde su ingreso por urgencias y es posible que finalmente termine en una unidad de cuidado intensivo, pero antes de llegar allí las acciones cruciales y determinantes de pronóstico se realizan en la atención inicial de urgencias. No son suficientes los parámetros habituales de tensión arterial, presión venosa central o gasto urinario para determinar si un paciente esta siendo adecuadamente reanimado. En el trabajo de Rivers sobre reanimación guiada por metas tempranas (9 camas, un médico de urgencias y 2 enfermeras) en ambos grupos se tenían como metas la presión venosa central, la presión arterial media y el gasto urinario, en el grupo de intervención adicionalmente se tenía una meta que era la saturación venosa de oxigeno y fue lo que marco la diferencia en sobrevida NNT de 7 (1). Entender el acople entre el aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno permite hacernos una idea de si realmente la microcirculación esta siendo reanimada.

Elementos necesarios:
Paciente, monitorización de signos vitales, un acceso venoso central y disponibilidad de gasimetría.

Parámetros de perfusión global (macro y microcirculación):
Los parámetros que debemos identificar, medir e interpretar; con sus metas son lo siguientes: 
  • Tasa extracción oxígeno entre 20 a 30%
  • Diferencia arteriovenosa de oxígeno <5
  • Saturación venosa de oxígeno  central >70% y presión venosa de oxígeno >40mmHg
  • Diferencia veno arterial de monóxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg
  • Lactato sérico <2mEq/L
  • Delta hidrogeniones entre -5 y + 5 o base exceso < -5mEq/L
  • Índice consumo de oxígeno (IVO2) cercano a 150ml/min/m2 y un índice aporte de oxígeno (IDO2) >520ml/min/m2 ( el IDO2= IC x CaO2 x 10; en donde IC es índice cardiaco, CaO2 es contenido arterial de oxígeno y en metros cuadrados el área superficie corporal el valor normal es  520-720ml/min/m2)
  • Variabilidad presión perfusión (VPP) tenerla en < 10%
Tasa extracción de oxigeno (ExtO2) <27%:
  • ExtO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 ó
  • ExtO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2
Cualquiera de las dos fórmulas puede usarse solo que la última ha sido simplificada y validada por autores Colombianos (2). Más adelante en el área de fisiología se explica como calcular los contenidos.
Comentario:
En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de 150ml/min/m2 de superficie corporal y el aporte de oxígeno (IDO2) es de 600ml/min/m2 de superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solo el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. Así la extracción tisular de oxígeno varía entre el 20 a 30%, por encima de este valor se considera que hay un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. Si las necesidades celulares aumentan debe también aumentar el aporte conservando la relación entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si  IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica. Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de acidosis puede mantenerse la perfusión a expensas de extracción como ocurre en los atletas.


Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2) <5 vol%: 
  • delta a-vO2 = (SaO2 - SvO2) x 1.39 x Hb
Comentario:
En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona estrechamente con la elevación de la extracción.

Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos mixtos ScvO2 >65%): 
  • Medición directa con cateter venoso central SvO2 >70%
  • Medición directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2 >65%
Comentario:
En la medida que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una disminución en la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de oxígeno. Si se mide en la arteria pulmonar permite una estimación global de todo el organismo. A nivel de aurícula derecha considerar un valor normal de SvO2 >70% y PvO2 >40mmHg. En condiciones normales la SvO2 en vena cava superior es menor que en la cava inferior debido al alto consumo de O2 por el cerebro.

Diferencia veno arterial de monóxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg:
  • delta pCO2v-a = PvCO2 - PaCO2
Comentario:
Un valor mayor a 5mmHg se correlaciona con disminución en el gasto cardiaco. Se debe aclarar que se incrementa en las condiciones de bajo gasto cardíaco con producción constante de CO2. En condiciones de hipoperfusión con bajo gasto cardiaco (falla, hipovolemia) la diferencia se incrementará. En casos de hipoperfusión con gasto cardiaco normal (sepsis) la diferencia no se incrementará. Tener estos aspectos para su interpretación. Esta diferencia obtenida ya sea de muestra venosa central o mixta se correlacionan inversamente con el índice cardíaco. Proporciona un método alternativo para el cálculo exacto del gasto cardíaco y adicional cambia de manera temprana antes que otros indicadores (3). En la referencia (2) pág 165 no la consideran un indicador fuerte del gasto cardiaco y menos de perfusión tisular.


Variabilidad presión perfusión (VPP) tenerla en < 10%: 

La variabilidad de la presión de pulso es un indicador del volumen intravascular. Una VPP > 13% implica que el gasto cardiaco aumenta en respuesta al volumen. Una VPP < 7% implica ausencia de efecto ante el volumen.

Aspectos fisiológicos:
Como se ha venido mencionando casi que en todos los apartados el termino consumo y aporte de oxígeno, ahora vamos a revisarlos con mas detalle.
Se ha demostrado en modelos animales una curva bifásica en la relación VO2 DO2, por encima de un valor de DO2 "crítico" (5-9ml/kg/minuto) no existe ninguna variación en el consumo de oxígeno a pesar de incremento en la entrega del mismo. Sin embargo a medida que la entrega de oxígeno disminuye se incrementa la extracción tisular de oxígeno para mantener el consumo estable, pero por debajo del punto crítico ocurre una caída también del consumo entrando en una dependencia patológica. La curva debe ser leída de izquierda a derecha contrario a las curvas habituales en medicina.

Consumo de oxígeno (VO2): 
Se refiere a la cantidad de oxígeno consumida por las células en unidad de tiempo (1 minuto), para garantizar la producción de energía y con ello el metabolismo celular. Es importante aclarar que quien determina la magnitud del consumo de oxígeno por las células son las necesidades metabólicas de las mismas, pero quien lo limita es la disponibilidad del oxígeno en los tejidos (DO2). Existe una relación de dependencia fisiológica entre estos dos factores: VO2 y DO2.
En condiciones normales esta relación la podemos dividir en dos partes:
Zona de conformidad o de metabolismo anaeróbico o zona dependiente (zona azul a la izquierda del punto C, punto crítico) en forma de pendiente: Esta muestra que los valores de disponibilidad no son suficientes para lograr el consumo de oxígeno. Los incrementos en el VO2 dependen de los incrementos en la DO2, lo que determina, que a esta zona de la curva se le denomine zona dependiente. El término de zona de conformidad está determinado por la respuesta metabólica que al no ver satisfechas sus necesidades de producción de energía, por la vía aeróbica por el déficit de oxígeno, se desencadena la vía metabólica anaeróbica para de esta manera intentar (sin lograrlo), mantener la producción de energía. Al mismo tiempo esta zona se denomina anaeróbica por ser en esta donde se activa esta vía, para intentar satisfacer las necesidades energéticas.
Zona no dependiente o zona de metabolismo aeróbico (zona verde a la derecha del punto C) en forma horizontal de meseta: Su nombre proviene de la característica de que para diferentes valores de DO2 no varía el VO2, dado esto por la no modificación del estado metabólico celular y haber sido satisfecha la necesidad de oxígeno para ese estado, por tal motivo aunque varíe la disponibilidad no se modifica el consumo. Esta zona está a la derecha del punto C o punto crítico de disponibilidad el cual define a partir de que valor comienza el metabolismo aeróbico, o a partir de donde el consumo de oxígeno no es dependiente de la disponibilidad.
Se debe introducir un nuevo elemento que influye en esta relación y en particular en la zona independiente y que son los mecanismos de extracción de orígen fisicoquímico, de membrana, intracelulares y enzimáticos. Si estos mecanismos se alteran o lo que es lo mismo disminuyen, traerán como consecuencia que aunque hasta la célula este llegando la cantidad de oxígeno adecuada no se logrará extraer el oxígeno necesario para garantizar el consumo determinado por las necesidades metabólicas de los tejidos en cada momento o condición dada. Un ejemplo de esta condición es la sepsis en la cual el punto crítico se desplaza a la derecha.

Relación disponibilidad consumo y disponibilidad extracción de oxígeno por los tejidos en condiciones normales y en condiciones patológicas. Se intenta mostrar gráficamente lo que sucede en la relación DO2/VO2 en condiciones normales y como se altera cuando los mecanismos de extracción están afectados por condiciones patológicas como puede ser la respuesta metabólica al estrés, SIRS de causa infecciosa o no. En esta situación se alteran los mecanismos de extracción en relación a las condiciones normales, lo que trae como consecuencia que disminuya la cantidad de oxígeno que puede extraerse del potencial extraíble, lo que produce que el punto crítico de disponibilidad se eleve y por tal motivo lo que para un paciente en condiciones normales serían valores adecuados de disponibilidad para con ello garantizar el consumo adecuado acorde a las necesidades metabólicas, en condiciones patológicas esta disponibilidad no es suficiente originando lo que se conoce como la “deuda de oxígeno”.

Deuda de oxígeno:

En la relación patológica DO2/VO2 que se produce en las condiciones patológicas comentadas. Obsérvese que en condiciones severas de alteración esta dependencia patológica se eleva de forma matemáticamente infinita, lo que hace que en estos casos la deuda o déficit de oxígeno sea muy grande. Por este motivo se sugiere como estrategia, que en estas condiciones y bajo la ya conocida deuda de oxígeno, se eleve la disponibilidad de este elemento químico interactuando en todos los factores que influyen en esta relación. Si bien no es posible cambiar o disminuir las necesidades metabólicas de los tejidos, si podemos interactuar con ciertas situaciones estados o condiciones que pueden aumentar mucho más esta relación patológica o deuda de oxígeno, como la hipertermia, la excitación psicomotora, las convulsiones, el trabajo respiratorio etc.


Contenidos de oxígeno:
El contenido total de oxigeno (arterial o venoso) tiene dos componentes: El disuelto en plasma y el combinado con la hemoglobina. Se expresa en mL/100mL = vol% = volumen de oxígeno en cada 100mL de plasma. 
Para ilustrarlo lo haremos con el contenido arterial de oxígeno (CaO2), que es igual al contenido de oxigeno disuelto (dO2) mas el contenido de oxigeno combinado con la hemoglobina (CHbO2):
  • CaO2= dO2 +CHbO2
El dO2= PaO2 x 0.003 (muy poco va disuelto: por cada 1 mmHg de PaO2, 100mL de plasma captan 0.003mL de oxígeno)
La CHbO2= Hb x 1.34 x (SHbO2/100) (El gran transportador: por cada gramo de Hb saturada 100%, 100mL de plasma captan 1.34mL de oxígeno)


Ejemplo: Individuo con Hb 13 PaO2 60 y Saturación de 95%
CaO2 = ( 60 x 0.003) + ( 13 x 1.34 x 0.95)
El contenido arterial de oxígeno sería de 16.729 mL/100mL ó vol%. 
El mismo procedimiento con los hallazgos venosos


El contenido arterial varía entre 18.5 - 20.5
El contenido venoso varía entre 13.5 - 15.5 
Existe una diferencia a-v O2 de 5. Esta diferencia depende de la rata de consumo de oxigeno, del gasto cardiaco y de si hay o no cortos circuitos izquierda derecha.


Cuando el gasto cardiaco se torna insuficiente a nivel tisular hay una mayor extracción de oxígeno arterial lo que se refleja en una menor presión parcial de oxígeno venoso por tanto la PvO2 es una manera indirecta de valorar el gasto cardiaco. Tener en cuenta que los valores normales de PvO2 son de 40mmHg a nivel del mar y en Bogotá es de 30mmHg. Un CaO2 normal expresa  una adecuada capacidad de transporte del oxígeno. En conclusión el contenido aumentaría con oxígeno suplementario y hemoglobina (transfusión) porque aumentamos la PaO2 (minimo efecto), aumentamos la hemoglobina (gran efecto) o mantenemos adecuada saturación de O2.

Referencias:
  1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2001;345(19):1368-77. Texto completo
  2. Gómez A, Montenegro G, Gómez H, León A. Perfusión tisular: Evidencia médica y estrategia clínica: Distribuna Editorial; 2010.
  3. Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G, Nguyen HB, et al. Central venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive care medicine. 2005;31(6):818-22. Epub 2005/04/02.

sábado, 14 de julio de 2012

MANEJO DIABETICO HOSPITALIZADO NO UCI

MANEJO DE PACIENTE DIABETICO HOSPITALIZADO (NO UCI)

Actualizado Junio/2014

Justificación:
En el paciente diabético que se hospitaliza (por causa de la diabetes o por otra) requiere de un adecuado control de su glucosa. La hiperglicemia constituye un factor de riesgo para infarto de miocardio, infarto cerebral, sepsis, infecciones nosocomiales, insuficiencia cardiaca,  daño renal, incrementa los días de hospitalización y los costos en la atención médica. No aplican estas recomendaciones para el manejo de los estados hiperosmolares o cetoacidosis ni para el manejo de paciente en UCI.

Objetivo:
1. Asistir al clínico en el cuidado apropiado del paciente hospitalizado diabético.
2. Establecer un protocolo estandarizado que brinde un enfoque sistemático para el control de la hiperglucemia con insulina, facilite las prácticas de seguridad y reduzca el riesgo de errores.
3. Concientizar al personal que atiende al paciente para que indique el tratamiento adecuado para el control de la hiperglucemia durante la estancia hospitalaria del paciente y a su egreso, aunque el motivo de ingreso haya sido por otro diagnóstico.

Definición de caso:
La población con hiperglucemia durante la hospitalización puede clasificarse de acuerdo al tipo de paciente en:
- Con diabetes mellitus tipo 2 preexistente: diabetes ya diagnosticada y mal tratada o descontrolada.
- Pacientes sin diagnóstico previo: diabetes no diagnosticada en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 que llega a la sala de urgencias con hiperglucemia y con síntomas asociados, como la pérdida de peso, deshidratación y cetosis.

Recomendaciones ADA 2014 para paciente hospitalizado fuera de cuidado intensivo:
General:
- El plan de tratamiento al egreso debe iniciarse desde la misma admisión hospitalaria y debe darse instrucciones claras sobre el manejo al alta.
- No se recomienda el uso de esquemas móviles de insulina para el manejo del paciente hospitalizado.
- Todos los diabéticos hospitalizados deben tener una identificación clara de su condición de diabático en la historia clínica.
- Todos los diabéticos deben tener una orden de control de la glucemia, con resultados a disposición de todos los miembros del equipo de salud.
Objetivos de glucosa:
- No hay evidencia clara para establecer objetivos glucémicos específicos. Si se trata con insulina, en general, el objetivo de glucemia antes de las comidas es <140 mg/dl y <180 mg/dl para la glucemia al azar, siempre y cuando estos objetivos puedan lograrse en forma segura. Para los pacientes estables con estricto control previo de la glucemia, los objetivos pueden ser más rigurosos. Para los pacientes con comorbilidades graves, los objetivos pueden ser menos rigurosos.
- El método preferido para lograr y mantener el control glucémico en los pacientes no críticamente enfermos es la insulina subcutánea programada con componentes basal, nutricional y corrector.
- El monitoreo de la glucosa se debe iniciar en cualquier paciente que no se sabe diabético y que recibe tratamiento asociado con alto riesgo de hiperglucemia, como el tratamiento con dosis elevadas de glucocorticoides, el inicio de nutrición enteral o parenteral, u otros medicamentos tales como octreotide o los inmunosupresores. - Si la hiperglucemia es documentada y persistente, considerar el tratamiento de estos pacientes con los mismos objetivos glucémicos que los pacientes con diabetes conocida.
- Cada hospital debe adoptar y aplicar un protocolo para el manejo de la hipoglucemia. Se debe establecer un plan de prevención y tratamiento de la hipoglucemia para cada paciente. Los episodios de hipoglucemia en el hospital deben ser documentados en el registro y rastreados.
- Se recomienda determinar la A1C en los diabéticos hospitalizados que no dispongan de resultados de A1C de los últimos 2-3 meses.
- Los pacientes que sufren hiperglucemia en el hospital y que no tienen un diagnóstico previo de diabetes deben tener documentado el seguimiento y la atención apropiado al alta hospitalaria.

La insulina subcutánea programada es el método preferido para lograr y mantener el control de la glucemia en los pacientes con diabetes o hiperglucemia inducida por estrés, hospitalizados fuera de las unidades de cuidados intensivos. Los componentes recomendados de los regímenes subcutáneos de insulina incluyen:
      Un componente basal
      Un componente nutricional o prandial
      Un componente de corrección
Los pacientes hospitalizados requieren a menudo dosis elevadas de insulina para alcanzar las concentraciones de glucemia deseadas, debido al incremento en la resistencia a la insulina; así, además de los requisitos básicos y prandiales de insulina, éstos requieren a menudo insulina de corrección para el tratamiento de la hiperglucemia. Deben evitarse las dosis repetidas insulina de corta duración en bolos de corrección por escala móvil (sliding scale) como forma única de tratamiento en pacientes hospitalizados con diabetes, debido a la persistencia de la hiperglucemia y control inadecuado. El tratamiento con esquema de insulina basal bolo ha demostrado ser más eficaz que sólo las escalas móviles en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia.

Manejo:
Se recomienda incluir en las órdenes medicas el manejo dietario apropiado para paciente diabético al igual que enfermería debe coordinar el suministro de comida con las dosis de insulina.

Con la idea de tener una mejor claridad en la aplicabilidad de este protocolo se ha decidido formular los diferentes aspectos a manera de preguntas contestables a nuestro entorno.

¿Cómo hacer la transición ambulatorio a hospitalización?

Si el paciente viene con antidiabéticos orales:
Los antidiabéticos orales no están indicados en el manejo de la hiperglucemia en pacientes hospitalizados, por lo que se sugiere suspenderlos al ingreso del paciente al hospital.

En pacientes con tratamiento previo con insulina:
La insulina de inicio debe ser en la misma dosis que el paciente recibía antes del ingreso.

En cualquier caso el paciente debe iniciar esquema de insulina para control de su glucosa.

¿Cuál esquema es mejor: basal-bolo* o esquemas móviles de insulina?

En diversos ensayos clínicos aleatorizados en donde se compara el régimen basal-bolo vs escalas móviles, este último ha sido ampliamente superado con resultados de metas y morbi-mortalidad.

*Denominaremos bolo al componente nutricional o pandrial y la corrección.

¿Cuál insulina debe emplearse?

Se recomienda que el esquema basal + bolos esté compuesto por insulina subcutánea de acción corta insulina rápida o análogos de acción ultracorta (lispro, aspart, glulisina) combinados con una insulina basal (NPH o análogos de larga duración como glargina o detemir), además de apoyo nutricional y dosis de rescate o corrección de insulina cuando no se ha logrado el control de la hiperglucemia.

¿Cómo calcular, administrar y distribuir las dosis de insulina en el esquema basal+bolo?

Para realizar el cálculo de dosis de insulina basal + bolos se recomienda:

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tratados con dieta o antidiabéticos orales:
Dosis diaria de inicio de insulina:
- 0.4 UI/kg/día cuando la glucemia se encuentra entre 140 a 200 mg/dL
- 0.5 UI/kg/día cuando la glucemia se encuentra entre 201 a 400 mg/dL
- 0.2 a 0.3 UI/kg/día en pacientes mayores de 70 años o cuando existe daño renal (FG < 60/mL/min).

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con tratamiento previo con insulina:
- La insulina de inicio debe ser en la misma dosis que el paciente recibía antes del ingreso.

En las dos situaciones anteriores la aplicación del esquema basal-bolo se debe dar:
- La mitad de la dosis (50%) con una insulina de larga acción basal y la otra mitad con insulinas de acción corta, dividida en tres bolos preprandiales.
- Si el paciente no está recibiendo alimentación por vía oral, la dosis de insulina rápida no se debe administrar.
- Dar la dosis basal de insulina una vez (glargina/detemir) o dos veces (detemir/NPH) al día, a la misma hora cada día.
- Ajustar la dosis de insulina cada día de acuerdo a los resultados de glucometrias y siguiendo los mismos principios de distribución según requiera cada paciente.

¿Cómo calcular la dosis de insulina suplementaria (corrección)?

- Si el paciente muestra una adecuada tolerancia a la vía oral y no hay un adecuado ajuste al tratamiento con insulina basal, se debe añadir una dosis de insulina de acción rápida en la columna de “usual”. También usar en los pacientes ancianos y aquellos con insuficiencia renal.
- Si el paciente no está recibiendo alimentación por vía oral, se debe añadir una dosis suplementaria de insulina rápida o corta cada 6 horas según la columna de “sensible”
- Comenzar según columna “Resistente” en los pacientes que reciben corticosteroides y los tratados con más de 80 UI/día

Glucosa
Sensible
Usual
Resistente
> 141–180
2
4
6
181–220
4
6
8
221–260
6
8
10
261–300
8
10
12
301–350
10
12
14
351–400
12
14
16
> 400
14
16
18
Antes de las comidas: añadir la dosis de corrección de insulina, a la dosis programada de insulina de acuerdo con la estimación de la sensibilidad a la insulina del paciente.

Sugerencia de órdenes para enfermería según cada caso:

1.Dieta apropiada para paciente diabetico fraccionada en 5 a 6 raciones diarias.
2. Glucometrias prepandriales y antes de acostarse, si el paciente no esta comiendo o recibe nutrición por sonda continua glucometrias cada 6 horas.
3. Registrar cantidad de insulina administrada (incluye la programada y la suplementaria)
No interprete la orden de suplementaria como esquema movil pues es incorrecto.

Adicional a esquema ordenado si se presenta hiperglicemia, se debe adicionar (suplementar) a la dosis prepandrial de insulina cristalina o de acción rápida programada las siguientes cantidades de acuerdo a la glucometria.

Sensible:
Glucometría>Insulina cristalina: 141-180>2UI; 181-220>4UI; 221-260>6UI; 261-300>8UI; 301-350>10UI; 351-400>12UI; mayor a 400>14UI

Usual:
Glucometría>Insulina cristalina: 141-180>4UI; 181-220>6UI; 221-260>8UI; 261-300>10UI; 301-350>12UI; 351-400>14UI; mayor a 400>16UI

Resistente:
Glucometría>Insulina cristalina: 141-180>6UI; 181-220>8UI; 221-260>10UI; 261-300>12UI; 301-350>14UI; 351-400>16UI; mayor a 400>18UI Ver Anexo 1 sugerencias de órdenes para enfermería.

¿Cuales son las metas de glucosa?

Se recomienda un objetivo de glucosa antes de las comidas de menos de 140 mg/dl y una al azar de menos de 180 mg/dl

Se sugiere que los objetivos glucémicos deben ser modificados de acuerdo al estado clínico. Para los pacientes que son capaces de lograr y mantener el control glucémico sin hipoglucemia, puede llevarse a metas más bajas. Para los pacientes con enfermedad terminal o con esperanza de vida limitada o con alto riesgo de hipoglucemia el objetivo puede ser tan alto como 200 mg/dl

Para evitar hipoglucemia se sugiere reevaluar la terapia cuando los valores de glucemia estén por debajo de 100 mg/dl y definitivamente cambiarlos si están por debajo de 70 mg/dl.

¿Cada cuánto tiempo debe hacerse monitoreo de glucometria o glucosa sérica?
Se recomienda glucometrias antes de las comidas y al acostarse en pacientes que están comiendo o cada 4-6 h en pacientes que no reciben nada vía oral o si están con alimentación enteral continua (sonda).

La frecuencia y el horario del automonitoreo de la glucosa plasmática deben ser determinados según las necesidades y los objetivos del paciente:
• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que se aplican múltiples inyecciones de insulina o están siendo manejados con bomba de insulina: ≥ tres veces al día
• Cuando se hagan adiciones o modificaciones en la terapia el monitoreo debe ser más frecuente
• En pacientes con inyecciones menos frecuentes o con tratamiento oral no se conoce la frecuencia ideal, pero debería ser lo suficiente como para ayudar a alcanzar los objetivos de glucemia
• Se recomienda el monitoreo continuo de la glucosa en los pacientes con riesgo de episodios de hipoglucemia o que los han presentado de manera frecuente
• Se debe mantener la monitorización continua al menos 48 h en todos los pacientes que están recibiendo dosis elevadas de glucocorticoides y que iniciarán manejo con insulina, para evitar hipoglucemia.
• También se debe realizar en el momento en que el paciente tenga síntomas de hipoglucemia.

¿Cómo se define la hipoglucemia y cuáles son sus causas y consecuencias?

Se define como hipoglucemia a una glucosa plasmática <70 mg/dL. Se considera hipoglucemia severa cuando se encuentra la glucemia central ≤50 mg/dL, aunque algunos autores la consideran como ≤40 mg/dL. Se define evento hipoglucémico severo sintomático al que requiere asistencia médica, cuya relación fisiopatológica es con glucemias inferiores a 50 mg/dL y cuya resolución es rápida con la administración de glucosa oral o IV o con la aplicación de glucagón SC o intramuscular. Se define evento hipoglucémico severo sintomático esporádico aquel que cede con carbohidratos, con glucemias esporádicas menores a 50 mg/dL y que no requiere asistencia especializada. Hipoglucemia asintomática se define como un estado que cursa con más de 30 minutos consecutivos de glucemia con valores inferiores a 50 mg/dL, detectados solamente por sistemas de monitoreo continuo de glucosa. Desde el punto de vista clínico la hipoglucemia se define utilizando la tríada de Whipple como: un valor bajo de glucosa en sangre, sintomas de hipoglucemia y resolución de dichas manifestaciones con la corrección de la glucemia.

El estudio ACCORD y algunos otros estudios demostraron que los pacientes diabéticos que experimentan un episodio hipoglucémico severo tienen incremento en el riesgo de mortalidad.

Factores de riesgo comunes que generan hipoglucemia durante la estancia hospitalaria:
* Pérdida del horario de aplicación de insulina
* Manejo intensivo con insulina
* Pérdida del horario de la dieta o disminución de la ingesta
* Toma de hipoglucemiantes orales
* Historia de hipoglucemia severa
* Alteraciones del estado de alerta o anestesia general
* Reducción espontánea de la ingestión
* Indicación médica de NVO (nada por vía oral)
* Transportación inesperada o cambio de servicio
* Enfermedad crítica: sepsis, traumatismo, insuficiencia cardiaca, renal o hepática, neoplasia maligna
* Edad mayor a 60 años

Factores de riesgo menos comunes que generan hipoglucemia
en el hospital:
* Deficiencias endocrinas (cortisol, hormona de crecimiento o ambas)
* Ingestión de grandes cantidades de alcohol o salicilatos
* Interrupción súbita de esteroides
* Síndrome emético
* Reducción o eliminación de glucosa IV
* Interrupción o modificación de alimentación enteral o parenteral
* Errores en la medicación.


Medicamentos asociados con hipoglucemia
Medicamentos antidiabéticos:
Insulina, glibenclamida, terapia combinada de insulina-glibenclamida,
insulina-metformina y glibenclamida-metformina. (La metformina sola no se asocia con hipoglucemia)
Otros medicamentos:
Quinolonas, pentamidina, quinina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y betabloqueadores.


¿Cómo debemos manejar la hipoglucemia?

En caso de hipoglucemia, se recomienda el siguiente manejo:
1. Si el paciente está consciente y tolera la vía oral, administrar 20 g de carbohidratos (jugo de naranja, refresco).
2. Si el paciente está inconsciente y no tolera la vía oral, administrar 25 gramos de solución glucosada por vía IV.
3. Tomar glucometria cada 15 minutos y repetir las medidas mencionadas hasta obtener una glucosa >100 mg/dL.
4. Una vez que la glucosa plasmática sea > 100 mg/dL, repetir la glucemia cada hora.
- Si la glucosa plasmática es < 70 mg/dL notificar al médico tratante y volver al paso 1 o 2.
- Si la glucosa plasmática está en 70 a 100 mg/dL, administrar alimento ligero y realizar glucometria cada hora hasta que el nivel de glucosa sea > 100 mg/dL.
- Si la glucosa plasmática es > 100 mg/dL, no es necesario dar tratamiento.
5. Reajustar esquema de insulina

La hipoglucemia es predictor de mortalidad y debe ser manejada inmediatamente con 15 a 25 gramos de dextrosa en agua destilada por vía endovenosa. Control con glucometría a los 15 minutos y si persiste repetir con dosis de 25 gramos.

Dextrosa en agua destilada disponibles
Presentación
Para aportar 15 gramos
Para aportar 25 gramos
DAD 5%
DAD 10%
DAD 50%
300cc
150cc
30cc
500cc
250cc
50cc


¿Cómo realizar la transición hospitalización a ambulatorio?

La diabetes es un complejo trastorno que requiere constantes intervenciones en la dieta, el ejercicio y los medicamentos para alcanzar y mantener un buen estado de salud y evitar las complicaciones.
Recomedamos revisar la referencia 7 para una mejor comprensión del fenómeno de glucotoxicidad y lipotoxicidad de interés para el internista acucioso.

Para planificar el tratamiento de la hiperglucemia al egreso del paciente deben considerarse:
• Tratamiento de la diabetes previo al ingreso
• Nivel glucémico previo al ingreso y durante su estancia hospitalaria
• Grado de control glucémico previo por historia clínica y por la HbA1c previa o al momento del ingreso. La HbA1c además de ayudar a tipificar la hiperglucemia no conocida, facilita la planificación del tratamiento al egreso de los pacientes con diagnóstico previo de diabetes.
• En los pacientes con HbA1c < 7%, en ausencia de contraindicaciones, y dependiendo de la situación clínica del paciente, al egreso debe iniciarse el tratamiento previo a la hospitalización.
• Si las concentraciones de HbA1c previas al ingreso son > 8% no se debe restaurar el tratamiento farmacológico previo. Valorar aumentar la dosis del manejo previo, o bien añadir un segundo antidiabético oral o insulina en mono dosis nocturna.
• En pacientes con control previo muy deficiente y con diabetes de larga evolución que sugiere una deficiencia importante en la secreción pancreática de insulina, se deberá plantear la insulinización completa con dos dosis o con múltiples dosis, dependiendo de las características del paciente.
• Los pacientes previamente tratados con insulina la situación es menos compleja, ya que son pacientes que manejan la insulina y, conociendo el grado de control previo a la hospitalización y los requerimientos durante la hospitalización, se pueden realizar sin grandes problemas los ajustes al esquema que previamente se aplicaba del paciente. En algunos pacientes tratados previamente con dos dosis y con control deficiente, puede ser la oportunidad para transferirlos al régimen basal/bolo, por lo que al alta únicamente será necesario ajustar las dosis utilizadas en la hospitalización.
• Al egreso, el paciente y su familia deben haber recibido la información necesaria acerca del plan de alimentación, el automonitoreo de la glucosa, la explicación de los indicadores de control metabólico  el tratamiento farmacológico prescrito, los signos y síntomas de la hiperglucemia e hipoglucemia, el manejo de insulina durante la enfermedad, el uso y disposición apropiados de agujas y jeringas.
• A todos los pacientes con hiperglucemia en el hospital se les deberá citar a la consulta externa para su seguimiento con el médico durante el mes siguiente al egreso para ajustar el tratamiento y lograr el control.
• Los pacientes con hiperglucemia pero sin antecedentes de diabetes deberán tener una evaluación posterior (antes del egreso hospitalario) para establecer la gravedad del trastorno metabólico. Esta evaluación puede incluir la medición de glucosa en ayuno y HbA1c y en los pacientes que regresan a valores de glucemia en rangos no diagnósticos de diabetes mellitus se recomienda realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) a las cuatro semanas después del egreso.
• La comunicación clara con el médico que continuará el seguimiento debe ser directamente o a través de un resumen de la estancia hospitalaria, facilitando la transición segura del cuidado del paciente a la comunidad.
• El control estricto de la diabetes mellitus no sólo mejora la glucemia sino también tiene efecto en otras comorbilidades. Por lo tanto, el tratamiento no sólo consiste en la aplicación de insulina, sino en el adecuado control de la hipertensión arterial, la dislipidemia y la obesidad.
• En el paciente anciano debe considerarse la posibilidad de alteraciones en la memoria, falta de motivación, depresión, alteraciones cognitivas, polifarmacia y pérdida de la destreza manual. Esto influye en el autocuidado y en el mal manejo del control glucémico.

¿Cuáles son las recomendaciones y el rol de enfermería?

Fundamental el rol de enfermería pues son quienes toman y registran las glucometrías, administran la insulina. Enfermería debe coordinar el suministro de comida con las dosis de insulina.

Se recomienda que esté disponible para consulta en cualquier momento los siguientes datos:
      Hora y dosis de insulina administrada (Ej: 7am Insulina NPH 10UI + Cristalina 3UI + Cristalina 6UI). En el ejemplo se corresponde a la basal + pandrial + corrección.
      Hora y valor de glucometría.
      Hora de la ingesta.

Se recomienda tener en Kardex la tabla con los esquemas de corrección y poder tener a la mano la consulta de este texto completo para aclarar dudas.
  
Bibliografía:

  1. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, Einhorn D, Hellman R, Hirsch IB, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glycemic control. Diabetes care. 2009;32(6):1119-31. Epub 2009/05/12.
  2. Umpierrez GE, Hellman R, Korytkowski MT, Kosiborod M, Maynard GA, Montori VM, et al. Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical care setting: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(1):16-38. Epub 2012/01/10.
  3. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2014. Diabetes Care. 2014;37(Supplement 1):S5-S13.
  4. Qaseem A, Humphrey LL, Chou R, et al. Use of Intensive Insulin Therapy for the Management of Glycemic Control in Hospitalized Patients: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med 2011;154:260-267.
  5. Umpierrez GE, Smiley D, Zisman A, et al. Randomized study of basal-bolus insulin therapy in the inpatient management of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 trial). Diabetes Care 2007;30(9):2181-2186.
  6. Workgroup on Hypoglycemia, American Diabetes Association. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes. A report from the American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care 2005;28:1245-1249.
  7. Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogénesis y evolución de la diabetes tipo 2. Rev. méd. Chile  [revista en la Internet]. 2001  Jun [citado  2012  Jul  25] ;  129(6): 671-679. Disponible en: http://ref.scielo.org/gqhy7n