MENINGITIS BACTERIANA

Por David Santander. Medicina Interna. Universidad Nacional

Meningitis bacteriana

Se definen como la invasión por un agente infeccioso de las estructuras del sistema nervioso central con el desarrollo de un proceso infeccioso confinado a un espacio reducido, cómo lo es el encéfalo y canal medular; motivo por el cual éstas infecciones se asocian a unas importantes tasas de morbimortalidad.

Manifestaciones clínicas: Dependiente de localización de la infección y virulencia del microorganismo causante además de las características del paciente (presencia o no de inmunodeficiencia), pero generalmente se encuentran grados variables de fiebre, cefalea, alteración del estado mental y déficit neurológicos focales.

Se han descrito 3 grandes síndromes topográficos dentro de la neuroinfección así:

Meningitis: Fiebre, cefalea, alteración del estado mental y signos meníngeos.

Encefalitis: Fiebre, cefalea, alteración del estado mental (más tempranos en el curso de la enfermedad), además de signos clínicos focales o difusos.

     -Virus

o    Herpes simplex: Compromiso lóbulo temporal, cambios en personalidad, alteración mental, convulsiones, focales (debilidad, parestesias)

o    Otros virus herpes: Muy parecidos entre si

o    Arbovirus: Siguen picos estacionales

     -Bacterias: Listeria monocytogenes, Rickettsia, Erhlichia, Bartonella, mycoplasma y toxoplasma.

     - Desconocida: 32-75%

Síndromes infecciosos focales: Empiema subdural, absceso cerebral, absceso epidural.

Meningitis aguda adquirida en comunidad:

Epidemiología

Meningitis bacteriana aguda adquirida en comunidad: Incidencia de 4-6 casos/100.000 adultos, con neumococo y meningococo como líderes etiológicos con más del 80% de la totalidad de casos. Mortalidad descrita en meningitis por pneumococo es de 19-37% de los casos con secuelas neurológicas en cerca de 30% de supervivientes con pérdida auditiva o déficit focales. Mortalidad por menigococo 3-13% y secuelas en 3-7%

Factores predisponentes: Diabetes, otitis media, neumonía, sinusitis, abuso de alcohol.

Manifestaciones clínicas

En pacientes adultos se piensa que sólo el 40% ingresan a urgencias con la tríada clásica de estado mental alterado, rigidez nucal y fiebre, mientras que el hallazgo de fiebre se presenta hasta en 97% de los casos reportados, mientras que se sabe que la ausencia de cualquiera de éstos síntomas no descarta la presencia de la enfermedad; y la proporción es mucho mayor cuando se tiene 1 o 2 de éstos síntomas; haciendo así imperativo la realización de PL (con limitantes en seguridad cuando se presentan lesiones intracraneanas con que se pueden presentar con conos de presión asimétricos que aumentan el riesgo de herniación –se han definido como grupos con algún riesgo de complicación para PL los pacientes con inmunodeficiencias, nuevas convulsiones, signos sugestivos de lesiones ocupantes de espacio, compromiso moderado-severo del estado de conciencia, sin embargo cada vez se encuentra más en entredicho la relación causal entre herniación y PL) apenas se sospeche el diagnóstico de neuroinfección.

Paraclínicos

Punción Lumbar:

Contraindicaciones: Infección en sitio de punción, defectos de coagulación y uso de anticoagulantes?

Predictores de normalidad tomográfica la ausencia de: Mayor de 60 años, alteración del estado mental, parálisis facial o de músculos oculomotores, alteraciones del lenguaje, incapacidad para responder a dos preguntas o seguir dos comandos, inmunocomprometidos, antecedentes de enfermedad del SNC, convulsiones en la última semana, anomalías del campo visual y lateralización. VPN 97%.

Estado mental alterado: LR: 2.2

Déficit neurológico focal: LR 4.3

Papiledema: LR: 11

Valores de referencia

Gram de LCR: S 50-90% E: >95%

Se ha asociado suficientemente para éste escenario infeccioso la demora de inicio de AB y muerte con puntos de corte que van desde 4 (PNEUMOREA) hasta 6 horas, con lo que se puede sacar la conclusión que la demora en el inicio de antibiótico por cualquier motivo bien sea la toma de punción lumbar o realización de neuroimagen si el mismo es mayor de 3 horas debería ser cubierto con tratamiento antibótico mientras tanto.

Tratamiento:

Antibiótico:

Definido a partir de los patógenos más comúnmente causantes de la enfermedad en el grupo etáreo determinado, contexto clínico y patrones de susceptibilidad antimicrobiana.

No antibiótico:

Corticoides: Definido según estudio prospectivo para pacientes con evidencia de LCR turbio con leucocitos y gram + en LCR, se beneficiarion de dosis de dexametasona previo al inicio del antibiótico con evidencia de disminución en desenlaces adversos de 25 al 15% (NNT 10) y mortalidad del 15 al 7%. Con mayores disminución de desenlace adverso (52 a 26%) mortalidad (34 a 14%). Tratamiento en estudio de NEJM fue dexametasona 10mg (20-30 minutos) previo a primera dosis de AB con aplicaciones posteriores cada 6 horas por 4 días.

Seguimiento:

En el seguimiento clínico (y paraclínico) de los pacientes con meningitis bacteriana se deben seguir parámetros como el deterioro del estado de conciencia, aparición de signos neurológicos focales, entre otros que hagan pensar en complicaciones de patología de base. Una de las condiciones bajo la que se podría repetir la PL como seguimiento del paciente es en aquel grupo en el que no halla mejoría clínica tras 48 horas de terapia (aparentemente bien instaurada), de donde se espera que el LCR se esterilice tras 24h de terapia efectiva.

Meningitis aguda nosocomial

El contexto de la meningitis nosocomial es ampliamente diferente al de la comunitaria ya que en éste escenario pesa mucho la disrupción de los mecanismos de defensa primarios como lo son la integridad de la barrera encefálica mediante craneotomías (incidencia 0.8-1.5% meningitis), catéteres intraventriculares (4-17%), catéteres para valorar PIC (8%, mayores tasas después de 5 días de inserción), catéteres lumbares externos (5%), TCE (1.4% con presencia de fractura de calota es de 5%), fractura basilar de cráneo (25%), PL (0.002%).

Diagnóstico particular:

Teniendo en cuenta que la especificidad de los métodos diagnósticos la concentración en LCR por encima de 4mmol/L tiene un muy buen rendimiento diagnóstico para el seguimiento de pacientes en POP de neurocirugía: S 88% E: 98% LR+: 44 LR- 0.12. Tener cuidado en quienes tienen drenaje de LCR permanente, ya que la sensibilidad podría disminuir hasta la mitad…

Lo que es realmente diferente con respecto a la infección comunitaria es el espectro microbiano a cubrir, el cual tendrá en cuenta el contexto de adquisición de la infección… el resto de datos de diagnóstico y esas cosas son “lo mismo”.  Importante tener en cuenta que ante la presencia de catéteres y qué éstos se puedan retirar, lo mejor es retirarlos para aumentar la probabilidad de éxito, mientras que la reinserción de los mismos debería esperar al menos 10 días tras negativizar los cultivos.

En resumen se debe aumentar el cubrimiento a gram-negativos como pseudomonas (utilizar cefalosporina y otro antibiótico con espectro para la misma) así:

Es previsible pensando en cálculos PK/PD que algunos gérmenes resistentes con MIC relativamente altas no puedan alcanzar tales concentraciones con la administración parenteral, por lo cual la administración intraventricular podría ser utilizada, teniendo en cuenta que ningún AB está avalado para su uso así y el mecanismo de aplicación no se encuentra completamente estandarizado.

Referencias:

1. Mandell Infectious Diseases. Seven edition.
2. Van de Beek, et al. Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults. N Engl J Med 2006;354:44-53.
3. Auburtin M., et al. Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-nonsusceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: The PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 2006; 34:2758–2765
4. Fitch M. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis 2007; 7: 191–200
5. Update: Meningitis Adult, in The rational Clinical examination, evidence based clinical diagnosis. JAMA evidence
6. Strauss S. How Do I Perform a Lumbar Puncture and Analyze the Results to Diagnose Bacterial Meningitis?. JAMA. 2006;296(16):2012-2022 (doi:10.1001/jama.296.16.2012)
7. Matthijs C. Brouwer. Epidemiology, Diagnosis, and Antimicrobial Treatment of Acute Bacterial Meningitis. Clin. Microbiol. Rev. 2010, 23(3):467
8. Van de Beek et al. Nosocomial Bacterial Meningitis. N Engl J Med 2010;362:146-54.
9. Van de beek et al. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002;347:1549-56.)
10. Van de Beek et al. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. Lancet Infect Dis 2004; 4: 139–43
11. Kleine et al. New and old diagnostic markers of meningitis in cerebrospinal fluid (CSF). Brain Research Bulletin 61 (2003) 287–297