INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS

Por David Santander. Medicina Interna. Universidad Nacional.

Infecciones Necrotizantes de Tejidos Blandos

Historicamente descrito como infecciones sinergísticas de afectación en tejidos blandos, asociadas con alta mortalidad, con progresión local y sistémica muy rápida.
Pueden comprometer la total profundidad de piel, tejido celular subcutáneo, fascia y músculo; generalmente requieren para su tratamiento exitosos manejo médico antibiótico agresivo además de intervención quirúrgica que puede llegar a se mutilante.
Descrita epidemiología en EU con incidencia de 0.4/mil pacientes/año con cerca de 1000 pacientes año, con mortalidades de cerca 20-40% en la antigüedad, pero actualmente con un tratamiento quirúrgico y médico oportuno puede ser tan solo de 12%; la cual rápidamente crece con la demora en el inicio de un tratamiento eficaz.
Factores de riesgo: Por lo general implica una alteración en la inmunidad local o sisémica del individuo, además de unos claros factores de virulencia por parte de microorganismo.
· Edad avanzada
· DM tipo 2
· Enfermedad vascular periférica
· Obesidad 

· Inmunosuprimidos

Fisiopatológia: Se caracteriza por presencia de necrosis por oclusión (o lesión tóxica directa) vascular. 

Clasificación: Múltiples clasificaciones que tienen e cuenta profundidad, localización anatómica (Angina de Ludwig, gangrena de Fournier), gérmenes implicados. 
· Tipo 1: Polimicrobianas con funcionamiento sinérgico (celulitis sinergística) y destrucción tisular mediada generalmente por múltiples gérmenes (generalmente más de 4). Es de lejos la más común con más de 80% de casos, y se encuentran presentes cocos gram-positivos y anaerobios (fundamentalmente bacteroides)
· Tipo 2: Infección por aerobio único: Fundamentalmente por Streptococos B-hemolíticos o S. Aureus con factores de virulencia claramente descritos como estreptolisinas, leucocidina de Panton-Valentine, proteína F, proteína M, streptokinasa, hialuronidasa, exotoxinas, inhibidor streptococcico del complemento.
· Tipo 3: Producida por bacterias anaerobias (o microaerobios) que requieren siembras profundas (generalente traumáticas)para alcanzar su mayor virulencia, muestran una velocidad de progresión local muy rápida (descrita de hasta 2cm/h) mientras los patógenos comúnmente implicados son Clostriduim perfringen, Clostridium septicum con factores de virulencia como alfa-toxina (fosfolipasa C), theta-toxina (alfa-hemolisina), K-toxina (colagenasa) y gamma-toxina (hialuronidasa).
· Otras infecciones (agua): Generalmente pertenecientes al género Vibrio, como Vibrio vulnificus y Aeromonas hydrophilia; generalmente asociados con aguas marinas y/o estuariales. Generalmente se presenta en pacients con factores de reisgo como hepatopatías crónicas. Hongos del género de los Mucor, Rhizopus y Rhizomucor.

Cuadro clínico: Caracterizado por dolor desproporcionado con respecto a la aparente lesión, con posterior edema y eritema con signos sistémicos inicialmente leves. Posterior pérdida de sensibilidad y cambios cutáneos como formación de ampollas, ulceración y olor fétido corresponden a síntomas tardíos de enfermedad ya avanzada. 

 Diagnóstico: El objetivo es encontrar tempranamente la enfermedad antes de que sea demasiado fácil. 
· Imagenología: Búsqueda de gas en tejidos blandos con bajas sensibilidades Rx simple, que se incrementan en TAC (Especificidad 81% VPN 100%). RMN (S80-90% y E50-55%)
· LRINEC: Basado en paraclínicos indicadores de compromiso sistémico (“APACHE chiquito”).

Aproximaciones diagnósticas en ésta patología tienen serias limitaciones, por eso ante la sospecha clínica de la presencia de fascitis necrotizante se debe tener un bajo umbral terapéutico para entrarle con todo y hacer exploración quirúrgica, el problema es ver qué probabilidad de falsos positivos tenga nuestro abordaje diagnóstico ya que esto implicará un porcentaje de “blanqueadas” quirúrgicas que tienen costo económico y riesgo de mortalidad global para éste escenario del 10% aproximadamente, un flujograma diagnóstico basdo en datos del estudio original de LRINEC y otros datos epidemiológicos serán presentados a continuación (bajo dirección del Dr. Saavedra) 

 Tratamiento: 

1. Reanimación hídrica y corrección de transtornos hidro electrolíticos 
2. Inicio terapia antimicrobiana

3. Desbridamiento de tejido necrótico: Dado que los antibióticos no penetran al tejido necrótico, los mismos no son una alternativa al tratamiento quirúrgico
4. Soporte de falla orgánica.

Bibliografía:

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